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停训对运动员运动能力的影响

本文转自公众号:北体能

文 | 陆鹏

文章思路:

停训是疫情中不可避免的一件事情。大家都知道停训后身体会发生一系列变化,但是不知道具体的变化的情况。

前几天,朋友问我,停训后,爆发力下降速度快还是慢?

答案是:慢。

原因有二,一:你提升一种能力花的时间越久,停止训练,消退的速度越慢。二:我们的能力由训练效应和遗传效应控制,爆发力是比较典型的遗传效应占主导的能力。一般情况下,停训后的能力下降以训练效应为主,遗传效应影响不大,所以爆发力停训后,下降的速度慢。

今天的分享是一篇简单易懂的关于停训的文献。

学习体能:

文字居多,耐心阅读。

——陆鹏

停训对运动员运动能力的影响

前言

运动训练的实质是通过运动刺激打破机体内物质代谢和能量代谢的平衡,使机体产生不平衡,休息后通过超代偿恢复使机体产生新的平衡;周而复始,破坏平衡,又不断建立新的平衡并打破旧平衡,从而使运动员的运动能力不断提高。

对于运动员来说,要达到高层次的竞技水平需要进行长时间的科学训练;而维持高水平的竞技状态更难,如果不保持一定负荷的训练,现有的身体机能、运动能力就会相应的下降。特别是大赛后,中止运动训练会引起训练诱导的骨骼肌结构和机能的适应性变化完全或部分逆转,身体机能水平明显下降,从而导致运动成绩下降。(竞技状态的可逆性,竞技状态的发展过程:竞技状态的提高、保持和下降,这是规律,无可避免)

因此,关于停训影响运动员竞技状态及运动能力的研究,一直是体育工作者、教练员关注的热点。

1 停训的生物化学分析

1.1 停训对力量、速度项目运动员的影响

力量素质是体育运动的基础。运动员的力量素质取决于骨骼肌肌纤维的类型、体积、数量以及骨骼肌的神经调控能力。对于力量、速度项目运动员而言,强大的爆发力不仅是保持高水平运动能力的基础条件,同时也是制胜的法宝。停训对肌肉力量的影响不容忽视。

早在20世纪,国外就有研究报道,奥运会举重运动员停训后深蹲能力迅速下降。 同时,大量研究证实,停训后骨骼肌会出现不同程度的机能下降,主要表现为肌肉萎缩、骨骼肌收缩力量和功率降低等。此外,停训还引起三磷酸腺苷酶(ATPase)活性降低,ATP是机体唯一的直接供能物质,ATP 酶的作用是催化ATP 水解,释放能量提供肌肉收缩,其酶活性的高低决定了运动时ATP 利用的速率,影响最大随意收缩力。因此,ATPase活性的降低严重影响了力量、速度项目运动员的竞技水平。对高水平运动员的影响更加明显,导致其出现竞技状态不佳、比赛成绩下滑等不良状态。

国内外均有研究表明,不同群体(包括运动员及其他群体)在抗阻训练停训后,机体肌肉最大随意收缩力有不同程度的下降。停训后ATPase活性的降低、机体合成蛋白能力的下降,是导致骨骼肌体积缩小、肌力下降的主要因素,从而导致运动员肌肉最大随意收缩力下降。

最近,Yasuda等研究显示,年轻人停训3周后仍能保持6周(每周3次)低强度(20% 1RM)或高强度(75% 1RM)力量训练所增加的力量,认为与力量训练引起的肌肉肥大和神经适应有关。这与其他研究结果不同,可能由于测试对象、时间及训练负荷等有所差异而引起。

1.2 停训对速度耐力项目运动员的影响

对400 m跑、800 m跑、100 m泳及200 m泳等速度耐力项目的运动员来说,停训所带来的负面影响也是不可忽视的。

有研究报道,高水平运动员停训几天后,进行相同强度的亚极量运动时,机体血乳酸浓度比训练期更高。游泳运动员停训一周后,肌肉呼吸能力显著下降,当完成183 m 亚极量游泳后,血乳酸升高了2.3 倍,pH 值显著下降,二氧化碳浓度下降2.7%,碱缺失达2倍多。100 m 和 200 m游泳选手,2个训练季节间的长时间停训,通常导致成绩下降3%~13%,力竭时间下降23.8%。

由此表明, 短期停训可以引起运动员心肺功能、能量代谢等发生功能性退化,且停训时间越长,变化越显著。此外,停训也可能导致机体乳酸脱氢酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶活性的下降,影响糖酵解供能系统的供能能力,导致运动能力的下降。

1.3 停训对耐力项目运动员的影响

耐力项目主要以有氧代谢供能为主,良好的心肺功能是运动员获得好成绩的生理基础。由于短期停训能引起运动员呼吸机能的下降,这对耐力项目运动员的影响更大。耐力运动员停训后, 往往会出现最大摄氧量(VO2max)、血容量、心输出量下降,通气功能、心率储备降低等呼吸功能退化现象。

国外有研究报道,长跑运动员在停训14 天后,VO2max 下降了4.7%。优秀耐力运动员在停训的最初12 天,每搏输出量下降10%,在停训的第12~84 天,每搏输出量比受训时平均低10%~14%。Godfrey等研究认为,某赛艇运动员在奥运会后停训8周,其最大摄氧量峰值下降8%,最大摄氧量峰值功率下降20%,相应血乳酸水平功率下降100 W(25%)。

实践中可以观察到,某耐力项目奥运选手在不规则停训3个月后,递增负荷乳酸曲线和心率曲线明显左移,有氧能力显著下降;机体承受负荷和恢复能力明显减弱,中等负荷下血清肌酸激酶升高至800 U,在予以充分恢复条件下仍需3天左右才能恢复正常。此外,伴随氧化酶活性降低,线粒体体积减少、数量降低等,这些变化极大地削弱了机体的有氧代谢能力,导致运动员竞技状态下滑。早在1985年,Coyle通过研究7名耐力运动员停训后12天、21天、56天和84天时心率、肺通气量、呼吸变化率、骨骼肌线粒体酶活性等的变化情况发现,在停训56天时,实验者骨骼肌线粒体酶活性降低40% ( P < 0. 001),停训84天后, 实验者的肌肉线粒体酶活性仍保持在50% 以上,LDH活性下降到22% 以下。国内也有学者通过动物研究证明,停训4周及更长时间,骨骼肌肌浆网Ca2+ -ATP酶活性及最大钙摄取及释放量下降显著。停训6周,LDH、SDH及ATPase含量均明显降低,线粒体体积减小,数量减少,机体的有氧代谢能力明显降低。

Koundourakis等对职业足球运动员的研究发现,2周完全停训加4周不完全停训(每周3次50%~60%VO2max强度的有氧训练20~30 min)后,运动员最大摄氧量、下蹲跳、转身跳能力均显著下降,体重和体脂增加,认为6周停训使运动员竞技能力的适应性和身体形态下降。

2 停训对运动能力影响

案例:

某耐力项目运动员是我国优秀选手,先后参加了2008年北京奥运会和2012年伦敦奥运会,取得了其所参赛小项我国参加奥运会的最好成绩。2012年伦敦奥运会后,由于各种原因,该队员非伤病在家休养3个月,除保持常规的健身锻炼外,没有参加系统的专业训练。2012年底归队训练后, 安静状态下其身体机能基本在正常水平,血红蛋白(Hb)为160 g/L左右,血清睾酮(T)、皮质醇(C)、肌酸激酶(CK)和尿素(BU)等均在正常值范围,但运动能力、机体承受负荷能力和恢复能力较原有水平大幅下降。

测试显示,该运动员递增负荷乳酸曲线和心率曲线明显左移,有氧能力显著下降;专项测试成绩远低于原有水平,在队中成绩沦为中游水平;训练负荷仅能完成同队队员的一半,中等负荷下次日晨血清CK升高至800 U,在予以充分恢复的条件下仍需3天左右才能恢复正常,Hb也逐步下降到140 g/L左右,T、C、BU等也出现异常,机体适应和恢复能力显著低于原有水平和同队队员。由于该运动员对系统训练的模糊认识及竞技状况下降的焦躁情绪,导致其不时主动停训,无法完成教练员制订的训练计划,在2013年全国运动会资格赛中成绩明显下滑,勉强进入全运会决赛。在正确认识自身状态和系统训练的重要性后,该队员严格执行教练员根据训练监控数据为其量身定制的个性化训练计划,身体机能逐步恢复到理想状态,决赛前Hb维持在165 g/L左右,大强度训练后CK能迅速恢复到合适水平,T、C、BU等也无异常情况,专项成绩显著上升,重新达到队内的领先水平。经过后期的系统训练,该队员在全运会决赛中蝉联冠军。

3 小结

运动员停训是难以避免的。本文仅从运动生化的角度简述了停训对运动员的负面影响,而如何有效控制或减少停训后运动员身体机能的功能性退化,是体育工作者、教练员需进一步解决的问题。

参考文献

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[2]Yasuda T, Loenneke JP, Ogasawara R, et al. Effects of short-term detraining following blood flow restricted low-intensity training on muscle size and strength[J] . Clin Physiol Funct Imaging. 2014,14(5)101-111

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