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临床医师的诊断思路

萌宠菠菠乐园
2024-10-06 06:28

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在高科技迅速发展的今天，毕业医学生的起点肯定较高，但在实际工作中往往并不能很好地解决临床问题。究其原因，除医学教育的先天不足以外，毕业后的培训和提高不够完善，致使年轻医师的思维方法（悟性）、知识面和基本功欠缺等不无关系。历史造就了老一代医师在医学领域里的某些长处，自视很重要，于是想跟年轻医师做些交流和探讨，以期使他们能全面发展，做一名合格的优秀临床医师。

临床医师的诊断思路反映医师的重要工作能力，也决定患者诊断和治疗的水平，是非常主要的科技人员的软实力。临床医师诊断思路的训练从行医开始就在进行，并不断在实践中提高。完整诊断思路的形成与掌握患者大量准确的信息（不包括撒大网检查堆积的垃圾资料）、扎实的基本功、多学科广泛的学识与丰富的经验、有关的基础理论，以及有较好的哲学头脑和逻辑思维能力有关。

这里所提及的基本功应包括采集病史、物理检查、各种化验结果的阅读与解释（如动脉血气分析仅从数值上解读可能存在25％的错误）、心脏科医师必须学会对心电图及X线胸片的阅读与解释，如果有点阅读CT扫描和MRI的能力就更圆满了。有的医师可能是某个学科或分学科的专家，但他（她）未必都能圆满地解决患者的一些重要问题。我国已进入老龄化社会，＞65岁的人口有7％，据1993年全国卫生服务调查资料，70％的老年人患有两种或两种以上的疾病，前三位是循环、消化和呼吸。根据2003和2007年我国7大城市的调查，20-80岁年龄段30％-40％慢性阻塞性肺疾病合并冠心病。70％的医疗纠纷是由于分科过细所造成。因此可以看出，作为一名合格的临床医师必须具备多学科知识与经验才能更好地应对具体的临床问题。当今在分科越来越细的背景下，强调整合医学的重要性无论如何都是不过分的，也是当今医学的主流方向之一。要求临床医师具有一定的基础理论知识，对深入理解病情，梳理患者内在的相互关系，抓住主次要点，解决关键问题都是十分重要的。以下通过两个病例予以说明。

【例一】患者男 47岁。自幼发现先心病，无症状。近两年因呼吸困难已不能工作。今年2月“感冒”后胸闷、气短，不能平卧。10天前症状加重。吸烟史27年，10余支/日。血压120/90mm Hg，颈静脉充盈，气管居中，左肺呼吸音弱，吸气全程有低调细湿啰音，右上肺呼吸音消失，下肺野呼吸音略粗，心率70次/分，律齐，心前区3-4/Ⅵ级喷射性收缩期杂音，P2亢进，肝肋下4cm，双下肢不肿，紫绀（+），杵状指（+）。

放射线胸片见例1图1，胸部CT见例1图2。超声心动图示：左房内径51mm，左室内径67mm，左室射血分数36％，室间隔膨出瘤破口0.5cm，双向分流，三尖瓣跨瓣压差73.57mm Hg，右心左室增大，左室壁运动轻度减弱，左心功能减退，二尖瓣轻度返流，三尖瓣轻中度返流。心电图见例1图3。

红细胞6.27×1012/L，血红蛋白192g/L；NT-ProBNP12288pg/ml，D-二聚体2.7mg/L。动脉血气：pH 7.42，PO2 49.4mm Hg, PCO2 32mm Hg。

例1图1. 放射线胸片报告：例1 图2. 胸部CT扫描示：右上肺大泡

右上肺气肿，全心增大，

肺动脉高压

例1图3. 心电图示：完全性右束支传导阻滞，ST、T改变

分析讨论：

1. 需补充的病史：职业病史（无粉尘及化学物质接触史），慢性咳嗽、咳痰史（10余年），体力活动气短约10余年。

2.需进一步的检查：肺功能，右心导管术。

3.诊断及其顺序：

⑴扩张型心肌病（或兼有病毒性心肌炎成分？）

心脏扩大，心律失常（完全性右束支传导阻滞），肺动脉高压（左

心相关性），心力衰竭Ⅳ级

⑵慢性肺源性心脏病

右心衰竭

⑶先天性心脏病

室间隔膜部瘤破裂，肺动脉高压（动脉型）

⑷慢性阻塞性肺疾病

⑸肺大泡

Ⅰ型呼吸衰竭，低氧血症，继发性红细胞增多症，肺动脉高压（呼

吸性）

4.治疗原则及先后顺序：

⑴首先须控制扩张型心肌病心力衰竭，待心功能稳定后行肺功能和肺大泡评估；

⑵ 肺大泡治疗，包括泡内硬化剂注射，胸腔镜下肺大泡微创手术切除，肺大泡切除术，肺叶切除术等；

⑶室间隔膜部瘤破裂的处理，待心肺功能改善，氧和提高后，行右心导管术及吸氧试验，以评估是否需要和可能做室间隔破口修补或封堵术；

⑷ 肺动脉高压的治疗，评估后考虑是否应用靶向药物治疗，长程氧疗等；

⑸慢性阻塞性肺疾病的治疗，评估后制定全面的防治策略。

5.各疾病的相互影响与预后：患者有5个诊断，其中最重要的有3个：扩张型心肌病、肺大泡及室间隔膜部瘤破裂，他们之间存在相互影响，左右预后。

慢性阻塞性肺疾病引起肺大泡，挤压周围相对正常的肺组织，造成肺内分流及严重的低氧血症。肺泡缺氧和低氧血症不仅引起肺动脉压升高而且还恶化左右心功能，延缓扩张型心肌病的恢复。

心力衰竭不仅威胁患者的生命，影响氧和，还制约随后的检查与治疗，包括肺大泡和室间隔膜部瘤破裂的检查和治疗，因此当务之急是积极控制心衰。

据闻，住院期间患者心衰已明显改善，可惜去某医院呼吸科门诊，谓病情复杂不宜进一步治疗。

【例二】患者女 43岁。自幼发现心脏病，体弱，活动胸闷气短，近20天加重。矢口否认既往咳嗽、咳痰史，追问后说有，令其咳嗽，证实有痰且咳嗽无力。不吸烟。体检：胸部呈桶状，叩诊过度反响，两肺呼吸音甚弱，吸气早中期湿啰音细小低调。心率120次/分，律不齐，P2亢进，心前区2/Ⅵ级收缩期杂音，明显舒张期杂音（似动脉导管未闭杂音）。超声心动图：左房内径46mm，左室内径68mm，LVEF47％，动脉水平似探及双向分流，估测肺动脉收缩压72mm Hg，超声印象:肺动脉高压（重度），全心增大，二尖瓣中量返流，主动脉瓣少中量返流，三尖瓣中量返流，双心室功能减低，升主动脉增宽，不除外PDA。心电图：见例2图1。动脉血气上肢：pH 7.388，PO2 61mm Hg，PCO2 48mm Hg，BE +2.6mmol/L；下肢：pH 7.426，PO2 57.7mm Hg，PCO2 53.4mm Hg。RBC 6.82×1012/L，Hb 134g/L。BNP 7902pg/ml。X线胸片及胸部CT见例2图2、3。

例2图1. 心电图示双心室肥厚，RV1=2.0mV，RV4-5=3.8mV

例2图2. X线胸片：肺血多，两下例2图3. 胸部CT示动脉导管未闭（PDA）

肺纹理乱，肺大泡，肺动脉段凸出，

“漏斗”征，心影扩大

诊断思考：

住院最初的诊断仅考虑为先心病动脉导管未闭，并发艾森门格综合征。后来查房发现合并明确的慢性阻塞性肺疾病（COPD），Ⅱ型呼吸衰竭和低氧血症及高碳酸血症。

询问病史的技巧与查体质量：最初没有诊断COPD，当发现动脉血气二氧化碳分压升高，Ⅱ型呼衰后，需进一步寻找二氧化碳潴留的原因，为此询问慢性支气管炎病史，由于患者的文化程度所限，不知何谓慢性支气管炎，因此予以否认。进一步询问有无咳嗽、咳痰史时，起初否认，在解释后承认有咳嗽、咳痰。令其咳嗽，听到了“有痰的咳嗽”，并知道她的咳嗽声音较弱，从而大致判断其肺功能较差。体检完全证实患者有重度COPD的存在。

分析讨论：

患者动脉导管未闭的诊断是成立的，“艾森门格综合征”是否存在是决定患者预后的关键。从氧分压低，动脉水平有双向分流考虑，患者肺动脉高压已无手术机会。但细致的分析发现，患者肺动脉高压形成的机制未必都源于先心病分流，可能同时存在缺氧性肺动脉高压的成分，因此需进一步评估，两者在整个肺动脉高压形成中的作用，以判断手术的可能性。

为评估患者Ⅰ型Ⅲ型肺动脉高压各占的比重，需做三项检查，第一、肺功能检查，以评估肺功能的严重程度；第二、静态吸氧（如鼻导管吸氧2L/min）前后上下肢动脉血气分析，如吸氧后上肢血氧分压明显升高，提示低氧血症主要由通气功能障碍所致；如吸氧后上肢血氧分压变化不大则提示低氧血症主要由心内分流引起；第三、右心导管检查与吸氧试验，以观察各部位的血氧含量和压力变化。吸氧后肺动脉压下降仅提示低氧性肺血管收缩部分改善，而低氧性或分流性血管重构部分导致的肺血管阻力增加和肺动脉高压则可能变化不明显。根据吸氧试验血氧和血管阻力的变化再决定患者有无手术的可能性（本例患者因肺功能严重障碍可能已无开胸手术的机会，未闭动脉导管较粗封堵术恐也难以实施）。

虽然该患者实施手术的可能性较小，但作为临床医师的思路只注意先心病动脉导管未闭肺动脉高压是不够的，同时须评估合并存在的COPD肺动脉高压，尔后再决定有无手术的可能。即使不能手术，给予针对慢性阻塞性肺疾病的治疗也会提高患者的生存质量。

通过以上两个病例可以看出，仔细询问病史及其技巧和高水平体检的重要性；对实验室检查的种种报告必须结合临床进一步解读，才能评价其意义。不能放过任何“看似不重要的线索或反常现象”，应一追到底。临床工作不能让“评分”和“指南”所限制，医师更应重视个体化病人。因为患者，特别是老年患者多数同时存在多种疾病，相互影响，单一疾病已不典型，诊断治疗变得十分复杂和困难，不是仅凭单纯的评分或孤立的指南所能解决，而个体化处理与医师的智慧（特别是完整的诊断思路）才是提高医疗质量的重要环节。

（向提供病例的北京武警二院心内科和阜外医院19病区致谢！）

中国医学科学院阜外心血管病医院作者：程显声　

来源：365心血管网