2019考研农学动物生理学知识:内分泌
2018-01-09 16:13 | 考研集训营
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2019考研农学动物生理学知识:内分泌
一、内分泌概述
(一)内分泌和激素的概念
1、内分泌：是由内分泌腺和分散存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统。
内分泌系统在动物体内有广泛的作用，有四个方面：
①维持内环境的稳态，如参加机体的水盐平衡、酸碱平衡、体温、血压平衡等调节过程;
②调节新陈代谢，多数激素都参与物质代谢及能量代谢;
③促进组织细胞分化、成熟，保证机体的正常发育和功能活动;
④调控生殖器官发育成熟和生殖活动
(1)远距分泌：经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用;(2)旁分泌：通过细胞间液直接扩散至邻近细胞发挥作用;(3)神经分泌：神经细胞分泌的激素经垂体门脉至腺垂体发挥作用。(4)自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用的方式
2、激素的概念：激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。
按照它们的化学性质可分为三类：
(1)多肽/蛋白质激素，都是由氨基酸残基构成的肽链。
①肽类激素主要有下丘脑激素、降钙素、胰岛素、胰高血糖素、胃肠道激素、促肾上腺皮质激素、促黑激素等。
②蛋白质类激素主要有：生长素、催乳素、促甲状腺素、甲状旁腺素等。
(2)胺类激素，主要为酪氨酸衍生物，包括甲状腺素、儿茶酚胺类(CA)激素(肾上腺素、去甲肾上腺素)和褪黑素等。
胺类、肽类和蛋白质激素因都含有氮元素，故又合称为含氮激素。
(3)脂类激素：均为脂质衍生物，分子量小，而且都是脂溶性的非极性分子，可以直接透过靶细胞膜，多与胞内受体结合发挥生理效应。
①类固醇激素 主要包括肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如醛固酮、皮质醇、雄激素、雌激素和孕激素等。
②固醇激素： 1、25，双羟维生素 D3。
③脂肪酸衍生物： 前列腺素类(PG)血栓素(TX)和白细胞三烯类(LT)等生物活性物质。
(二)激素作用的一般特征及其作用机制
1、激素作用的一般特点
(1)信使作用 它们作用于靶细胞时，既不能添加成份，也不能提供能量，只能将携带的信息传递给靶细胞，促进或抑制靶细胞内原有的生理生化过程。只能作为第一信使
(2)特异性 激素只能选择性地作用于某些器官和组织细胞，产生特异的作用 ,是由于靶细胞膜上或细胞浆内或细胞核内具有该激素的受体。
(3)高效性 这是因为激素与受体结合后，在细胞内发生了一系列酶促放大作用，逐级放大其后续效应，形成一个高效能生物放大系统。
(4)激素间的相互作用 有协同作用 、颉颃作用、允许作用。
2、 激素的作用机制
激素作用的机制实际上就是细胞信号的转导过程。
(1)由胞膜受体介导的机制 主要是针对那些含氮激素以及前列腺素。含氮激素均为非脂溶性物质，不能穿透细胞膜，只能与胞膜上受体结合，而脂溶性的前列腺素则能透过细胞膜与细胞膜内侧的受体结合。这些激素先与胞膜受体结合，再通过激发细胞内生成第二信使物质，而实现调节效应。这就是著名的第二信使学说磷脂酶 C(PLC)作用机制
(2)胞内受体介导机制
类固醇一类激素直接进入细胞内，与胞内受体结合成复合物，并向细胞核内转移，再与核受体结合变成有生物活性的核内激素-受体复合物(简称活性复合物)触发基因的转录过程，生成新的 mRNA 诱导新的蛋白质的合成，再引起细胞的最终效应。
还有一些激素(如雌激素、孕激素及雄激素)是直接穿过核膜与核受体结合，调节基因表达。
(3)受体的调节 激素可以通过对靶细胞受体调节的方式改变靶细胞对激素的反应性。
上调，即激素与受体结合时，可使该激素受体或另一种受体数量增加，受体与激素的亲合力)增强。
下调，即激素与受体结合时，可使该激素受体或另一种受体数量减少，受体与激素的亲合力减弱。
(三)激素分泌的调节
1、神经调节
①神经垂体和肾上腺髓质激素的分泌，直接受神经控制;
②植物性神经系统会影响内分泌腺的分泌，许多内分泌腺体含有丰富的交感或副交感神经纤维。
③中枢神经系统通过下丘脑分泌各种释放激素和释放抑制激素经过垂体门脉系统调节腺垂体多种促激素分泌，进而再影响和调节其 他内分泌腺的分泌，叫神经-体液调节
2、体液调节 主要分为激素的反馈调节和血浆无机盐或有机营养物质浓度的反馈调节。有负反馈和正反馈 。
3、下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节
①从下丘脑到腺垂体，再到外周靶腺构成三级水平的激素轴。
②激素轴中与激素间可相互影响。
③激素分泌还受到轴外因素的影响
4、激素和代谢产物的反馈调节
(1)激素轴中的反馈调节：多为负反馈调节
①长环反馈：指靶腺或靶组织生成的激素或化学物质对相应下丘脑(调节性多肽)和腺垂体(促激素)激素分泌的反馈作用。
②短环反馈：指腺垂体激素对相应下丘脑激素分泌的反馈作用。
③超短环反馈：指下丘脑促垂体激素对其自身的激素分泌可能产生的反馈作用。
(2)激素作用的效应物对激素分泌的调节：许多激素的分泌都直接受由其作用所引起的终末效应物的调节。
二、下丘脑和垂体
(一)下丘脑的内分泌功能
1.内分泌细胞：
神经内分泌大细胞：起自视上核、室旁核，纤维投射到神经垂体，分泌抗利尿激素和催产素。
神经内分泌小细胞：分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞。
2.下丘脑激素的化学本质：都为肽类激素。
3.下丘脑激素分泌的调节
(1)反馈调节：这是主要的调节方式。
包括靶腺激素的长反馈;腺垂体促激素的短反馈;以及下丘脑激素的超短反馈。
(2)脑内神经递质的调节：5-HT、乙酰胆碱，去甲肾上腺素等都发挥调节作用。
4.垂体门脉系统
这是下丘脑与腺垂体功能联系的基础，包括两重毛细血管网，第一级在正中隆起——垂体柄处，第二级在垂体前叶，下丘脑肽类激素通过门脉系统调节腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通过门脉系统发挥反馈性调制作用。
(二)垂体激素的生理作用
(三)腺垂体激素分泌的调节
1.腺垂体激素的种类：
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌七种激素，其中 GH、PRL、MSH 没有靶腺、分别调节生长、乳腺发育、黑色细胞功能;而 TSH、ACTH、FSH、LH 通过靶腺发挥作用。
(1)生长素的作用和调节：
①作用：①促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。②对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。
除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。
②分泌的调节：受下丘脑 GHRH 与生长抑素的双重调节，而代谢因素、睡眠则间接影响其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增加。
(2)催乳素的作用：
①引起和维持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性青春期乳腺发育的激素主要是雌激素，其他激素如生长素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。催产素、催乳素是与妊娠、哺乳有关的激素，对青春期乳腺发育无作用。性激素促进副性征的发育，对青春期乳腺发育起重要作用。
②对卵巢的作用：小量的 PRL 对卵巢雌激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的 PRL 则有抑制作用。
③在应激反应中的作用：催乳素，ACTH、生长素是应激反应中三大腺垂体激素。
(3)促性腺激素
节脊椎动物性腺发育，促进性激素生成和分泌的糖蛋白激素。如垂体前叶分泌的促黄体生成激素(LH)和促卵泡成熟激素(FSH)，两者协同作用，刺激卵巢或睾丸中生殖细胞的发育及性激素的生成和分泌;人胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素(HCG)，可促进妊娠黄体分泌孕酮。怀孕初期尿中即可出现 HCG，于妊娠两个月时达高峰，临床常以此作为妊娠指标。垂体促性腺激素的生成和释放受下丘脑促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的直接调控。LH与 FSH 的靶腺产物——性激素反过来也可影响垂体或下丘脑的分泌功能。因此 LH-RH、LH 与 FSH 以及性激素的分泌相互制约，起伏颇有节奏。LH 又称促间质细胞激素(ICSH)，因为它作用于睾丸的间质细胞，刺激雄性激素的生成和分泌。LH 对雌性动物卵巢的主要作用为选择性诱导排卵前的个别卵泡迅速长大，待 LH 的分泌达高潮时，触发排卵并使排卵后的卵泡壁转化为黄体及分泌孕酮。FSH 的重要作用是促进卵巢中卵泡的生长和发育，在雄性则促进睾丸曲细精管中精子的生成。
(4)促甲状腺激素：
是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。TSH 全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进 T4、T3 的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH 促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。腺垂体分泌 TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响，另方面又受到T3、T4 反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下，下丘脑分泌的 TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH 分泌多，则血中 T3、T4 水平的调定点高，当血中 T3、T4 超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌 TSH，并降低腺垂体对 TRH 的敏感性，从而使血中 T3，T4 水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放 TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中 T3、T4 水平。TSH分泌有昼夜节律性，清晨 2～4 时最高，以后渐降，至下午 6～8 时最低。
(5)促黑(素细胞)激素
缩写为 MSH。亦称〔垂体〕中叶激素。若将变温动物的脑垂体摘除，由于 MSH 的消失，致使黑色素胞中的黑色素颗粒凝聚，结果身体的颜色变白。给这几种动物移植脑垂体或给与合 MSH 物质，则黑色素颗粒扩散，结果皮肤变黑。红色素胞与此呈相反作用。对鱼类，给与脑垂体提取物时，可使黄色素胞颗粒扩散。对鱼类、两栖类或人类长期给与 MSH 时，可使黑色素增加，颜色变黑。即 MSH 对黑色素合成起着刺激作用。MSH 还可使两栖类幼体黄色素胞中的蝶吟含量增加。
2、神经垂体激素
来源：下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素(或称加压素)和催产素经神经垂体束运输至神经垂体储存和释放。
(1)血管升压素(抗利尿激素)主要由视上核产生。
①作用：a、与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合，增加水的重吸收，发挥抗利尿作用。b、在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性受体结合，产生升压作用。
②引起抗利尿激素释放的有效刺激：
血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。
(2)催产素主要由室旁核产生。
①作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。
②分泌调节：射乳反射，分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是神经冲动而是催产素和催乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。催产素和催乳素是下丘脑激素，它们的释放由高级中枢调节，因此，射乳反射的中枢是大脑而不是脊髓。孕激素和雌激素通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳，这是妊娠期不泌乳的原因。
三、甲状腺激素的生理作用与分泌调节
甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(T4);甲状腺合成、释放的 T4 多于 T3，因此血中T4 浓度高于 T3，但 T3 的效应强于 T4，T3 主要由 T4 脱碘而来。T3、T4 进入核内与特异性受体结合从而影响基因表达。
1.甲状腺激素的生物学作用
(1)对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。
(2)对机体代谢的影响：
①提高基础代谢率，增加产热量。
②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。
③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。
(3)对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。
2.甲状腺激素分泌的调节：
(1)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：
①下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的 TRH 对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素(TSH);而下丘脑分泌的生长抑素则抑制 TSH 的合成和释放。②腺垂体对甲状腺的调节：TSH 是促进 T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：促进碘泵活动，增加碘的摄取;促进碘的活化;促进酪氨酸碘化;促进甲状腺球蛋白水解和 T4 释放;促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中 T3、T4 变化十分敏感，血中 T3、T4 浓度升高，可引起 TSH 合成、分泌减少。
(2)甲状腺的自身调节：摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。
状腺具有能适应(血液中)碘的供应的变化，而调节自身摄取碘和合成、释放 T3、T4 的能力，在某种情况下不受 TSH的影响。表现在当血液中的[I2 ] ↑时，甲状腺摄碘能力加强，T3、T4 合成、释放增加。但当[I2 ] ↑ 超过一定范围时，甲状腺会出现一个短暂的摄碘能力加强，T3、T4 合成、释放增加，随后摄碘能力↓，若[I2]再提高，摄碘能力几乎消失。如果[I2]持续升高，甲状腺摄碘能力和 T3、T4 合成、释放又重新增加。
若血液中[I2] ↓甲状腺摄碘能力会加强和合成和释放 T3T4 会升高。这种自身调节是一个缓慢的过程，具体机制尚不清楚，其意义在于可以暂时缓解从食物中碘的摄取的变化对 T3、T4 合成和释放的影响。
(3)神经系统的调节：交感神经促进 T3、T4 合成、释放，副交感神经抑制 T3、T4 合成、释放。
四、甲状旁腺素、降钙素和 1，25一二羟维生素 D3的生理作用及分泌调节
甲状旁腺激素
由甲状旁腺的主细胞分泌，作用于细胞外受体，以 cAMP 为第二信使。甲状旁腺激素主要作用是维持血钙浓度稳定于正常水平，作用的靶器官主要是骨骼和肾脏。在肾脏促进远曲小管对 Ca2+的重吸收，抑制近球小管对磷酸盐的重吸收。在骨骼能促进骨钙重吸收，将钙释放于血液，同时抑制新骨的生成。PTH 能迅速提高骨细胞膜对 Ca2+的通透性，使骨液中的 Ca2+进入细胞内，进而使骨细胞膜上的钙泵活动增强，将 Ca2+转运到细胞外液中。甲状旁腺激素的分泌主要受血离子态钙浓度的调节。
其它调节钙代谢的激素还有 1，25-(OH)2-D3 和降钙素。1，25-(OH)2-D3 除作用于骨骼和肾脏外，还能促进小肠吸收 Ca2+。甲状旁腺激素虽不作用于小肠，但可促进 1，25-(OH)2-D3 的形成，故能间接促进小肠吸收 Ca2+。
五、肾上腺
(一)肾上腺皮质激素的生理作用及其分泌调节
1.三类激素：球状带——盐皮质激素(醛固酮)。
束状带——糖皮质激素(皮质醇)。
网状带——性激素(雄激素、雌激素)。
这三类激素属于类固醇激素，合成场所在线粒体、原料为胆固醇。皮质激素与细胞核内受体结合影响基因表达从而发挥调节作用。
2.糖皮质激素的作用：
(1)对物质代谢的影响：糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异升，升高血糖促进蛋白质分解。有抗胰岛素作用使血糖升高，对脂肪的作用存在部位差异。
(2)对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。
(3)在应激中发挥作用。
(4)维持血管对儿茶酚胺的敏感性——允许作用。
(5)使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。
(6)其它：抗休克、抗炎、抗过敏、抗毒提高中枢神经兴奋性等。
3.糖皮质激素分泌的调节：
受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节，存在靶腺激素的长反馈，ACTH 对 CRH 分泌的短反馈调节。
(二)肾上腺髓质激素的生理作用及其分泌调节
1、髓质激素的生理作用
髓质激素的总效应是与交感神经系统协同动员机体应付紧急情况。E 和 NE 由于与靶细胞膜上的不同受体起作用，因此其生理功能亦不尽相同。
(1)对心血管的作用 E 和 NE 都能使心肌收缩增强，心率加快，心输出量增多，从而使血压升高，但 E 对心脏的作用较强。对血管的作用，二者区别较大，E 使皮肤、内脏的小动脉收缩，冠状动脉、骨骼肌小动脉舒张，以保证机体在活动时主要器官的血液供应;NE 除引起冠状动脉舒张外，几乎使全身的小动脉收缩，总外周阻力增大，因此有明显的升压作用。
(2)对内脏平滑肌的作用 E 和 NE 都能使胃肠管、胆囊壁、支气管平滑肌和膀胱逼尿肌舒张;使胃肠括约肌、膀胱括约肌、扩瞳肌和竖毛肌收缩。
(3)对代谢的作用 E 和 EN 都能促进代谢，促进肝糖原和脂类分解，增加血糖和血浆游离脂肪酸的浓度，增加组织的耗氧量，提高基础代谢率。不过作用的强度 E 大于 NE。
2、髓质激素分泌的调节
(1)交感神经 髓质受交感神经胆碱能节前纤维支配，交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于髓质嗜铬细胞上的 N 型受体，引起肾上腺素与去甲肾上腺素的释放。若交感神经兴奋时间较长，则合成儿茶酚胺所需要的酪氨酸羟化酶、多巴胺 β-羟化酶以及 PNMT 的活性均增强，从而促进儿茶酚胺的合成。
(2)ACTH 与糖皮质激素 动物摘除垂体后，髓质中酪氨酸氢化酶、多巴胺 β-羟化酶与 PNMT 的活性降低，而补充 ACTH 则能使这种酶的活性恢复，如给予糖皮质激素可使多巴胺 β-羟化酶与 PNMT 活性恢复，而对酪酸羟化酶未见明显影响，提示 ACTH 促进髓质合成儿茶酚胺的作用，主要通过糖皮质激素，也可能有直接作用。肾上腺皮质的血液经髓质后才流回循环，这一解剖特点有利于糖皮质激素直接进入髓质，调节儿茶酚胺的合成。
(3)自身反馈调节去甲肾上腺素或多巴胺在髓质细胞内的量增加到一定数量时，可抑制酪氨酸羟化酶。同样，肾上腺素合成增多时，也能抑制 PNMT 的作用，当肾上腺素与去甲肾上腺素从细胞内释入血液后，胞浆内含量减少，解除了上述的负反馈抑制，儿茶酚胺的合成随即增加。
PNMT：苯乙醇胺氮位甲基移位酶
(三)应激与应急
1、应激：是指当机体受到强烈刺激时，血中 ACTH 增加，糖皮质激素分泌相应的增加，并产生一系列全身性反应。能引起 ACTH 和糖皮质激素分泌增加的刺激，称为应激刺激。
2、应急：在紧急情况下，机体通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应。
六、胰岛激素的功能及分泌调节
1.胰岛细胞及分泌的激素：
A 细胞——分泌胰高血糖素，B 细胞——分泌胰岛素，
D 细胞——分泌生长素，P 细胞——分泌胰多肽。
2.胰岛素生物学作用：促进合成代谢调节血糖稳定的激素。
(1)对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。
(2)对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。
(3)对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。
3.胰岛素分泌的调节
(1)血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激 B 细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至 B 细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。
(2)氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌，其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。
(3)激素的作用：①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮促进胰岛素分泌，而肾上腺素抑制胰岛素分泌。③胰高血糖素可通过对胰岛 B 细胞的直接作用和升高血糖的间接作用，引起胰岛素分泌。
(4)神经调节：刺激迷走神经，可通过乙酰胆碱作用于 M 受体，直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α 2 受体，抑制胰岛素分泌。
记忆方法：
①胰岛素是合成、储备能量的激素，和副交感神经的功能一致，而与交感神经的功能相拮抗，因此，副交感神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌。
②胰岛素促进三大营养物质合成，抑制分解，因此血中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸水平增多必然刺激其分泌。
③胃肠激素促进物质的消化吸收，可看作贮能激素，和胰岛素有协同作用，因此，胃肠激素具有刺激胰岛素分泌的作用。
④生长素、雄激素、雌激素是促进生长的激素，故能刺激胰岛素分泌。
⑤胰高血糖素由胰岛 A 细胞分泌，通过旁分泌作用促进 B 细胞分泌胰岛素，同时胰高血糖素使血糖升高间接刺激胰岛素分泌。
七、实验
1.胰岛素、肾上腺素对血糖的调节
2.切除肾上腺(或甲状腺)对动物的影响
动物生理学在业务课试卷中所占分值50%，说明是考核的重点，以上是文都考研集训营为大家总结的农学动物生理学基础知识，希望2019考研农学的考生认真学习。最后，文都考研集训营会一直伴随2019考生一起备考。
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