我国农村家庭常饲养狗作为看门警卫或作牧羊之用,饲养猫为捉老鼠。近年来,不少城市家庭也养起狗猫来了,不过大多为小狗小猫,且多为洋种的,如哈叭狗、波斯猫等,它们并非看门卫士,捕鼠能手,而是逗主人乐,供主人玩、陪伴主人的小生命,通人性,有灵气,十分可爱,因而被视为宠物。
家庭宠物确有给人欢乐,增添情趣,解闷消忧之功,但我们不可忽视其对人体不利的一面。例如,狗、猫有多种内脏寄生虫及体表的寄生昆虫,如不当心可以传寄给人,寄生昆虫还可传播某些传染病。狗、猫具有狂犬病的潜在危险性,一旦发病,人体被咬后可染上狂犬病,后果不堪设想,因迄今为止,狂犬病尚无有效治疗方法;狗、猫的皮毛、皮屑对某些人来说可引起支气管哮喘等过敏反应。
因此,饲养的狗猫必需每年春秋两季去兽医防疫站作狂犬病疫苗注射,家养的狗猫不要与野生的狗猫交往;要经常清洁其皮毛以消灭寄生昆虫,一经发现有寄生昆虫应采取药物灭虫措施。
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支气管哮喘是Ⅰ型变态反应性疾病中最为常见的一种疾病。发病原因很多,包括内、外各种因素。遗传因素、免疫因素等为内在因素,在此基础上,对某些外来因素表现出强烈反应,出现支气管哮喘。…………此种外来因素称为过敏原。引发支气管哮喘的过敏原很多,如多种植物花粉、室内尘埃、尘螨、动物皮毛等,其中花粉尢为重要。法国梧桐、杨树、枫树是春季花粉病的主要原因,也是长江流域引起过敏性哮喘的常见原因。因此,春暖花开之日常是支气管哮喘发病之时。
花粉是一种蛋白质,当它首次进入过敏体质者的呼吸道后,可刺激呼吸道粘膜下的免疫细胞产生抗花粉的抗体。此种抗体不同于血循环中抗微生物的保护性抗体,它能结合于某些细胞表面,使之致敏,长达数朋至数年,也就是说,使该个体在数月的花粉再次进入体内,便可与致敏细胞结合,使细胞释放出多种具有生物活性的物质,如组织胺、白三烯等。这类生物活性物质可使支气管平滑肌收缩、痉挛,毛细血管扩张、通透性增加以及呼吸道腺体分泌增多,因而产生哮喘症状。
支气管哮喘重在预防(见另篇),一旦发病,必需在医生指导下,针对症状用药,以解除支气管痉挛,使毛细血管收缩,减少毛细胞血管渗出等。
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1、花粉:各季节空气中有各种不同的花粉。花粉有风媒和虫媒两种,引起哮喘者主要为风媒花粉,颗粒直径在17~58微米之间。北美洲致敏花粉为豚草花粉属为主,目前已发现该花粉中大约有20种不同过敏原成分。我国北方地区引起秋季花粉症为菊科植物,很可能有过敏原交叉性。我国上海地区春季花粉症主要为杨树、桑树、法国梧桐、枫杨等花粉引起,而秋季为律草、蓖麻、蒿属等花粉所致。
2、屋尘:屋尘由多种成分组成,包括动物毛屑、真菌、细菌、花粉、动植物纤维等。目前认为,屋尘中的主要过敏原为尘螨,对于四季均有呼吸道过敏症状者,更应重视屋尘的过敏作用。
3、螨:螨有5000多种,有过敏原作用的主要有屋尘螨和宇尘螨。尘螨分布世界各地,多孳生于人类居住环境中。尘螨生存的最适温度为25℃左右,相对湿度为75%~80%。哮喘多发于春、秋季,符合尘螨的季节消长。对尘螨过敏的发病率,儿童高于成人,男性高于女性。
4、动物皮屑:猫、狗的皮屑是公认的过敏原。陈旧的羽毛、羊毛也可作为过敏原。
5、真菌:真菌容易在潮湿、多雨和近海地区繁殖。如在梅雨季节,常可见由链孢霉菌引起的哮喘病人。
6、昆虫排泄物:因吸入昆虫排泄物引起哮喘者并不多见,但在美国,近年来对蟑螂引起哮喘非常重视,我国也有报道。
7、食物:主要指鱼、虾、蟹、贝类、蛋品、牛奶等动物性食品。某些人食用后主要引起吐泻等消化道过敏反应,但有的也可引起呼吸道过敏反应及全身出疹等。
8、其他。
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如何使支气管哮喘患者不再发病或发病减轻是患者及其家属关注的问题,也是医务工作者研究的课题。
由于对支气管哮喘发病的免疫机理的深入了解,使用免疫方法对患者进行免疫治疗成为可能。免疫治疗分为特异性和非特异性两种,特异性免疫治疗是针对已经找到引起发病的过敏原者进行,目的为防止发病或减轻症状。非特异性免疫治疗是在发病早期,用免疫制剂阻断哮喘的发生、发展,从而达到支气管哮喘的目的。本文介绍特异性免疫治疗。
特异性免疫治疗又称减敏疗法。基本方法为利用检测到的对病人有过敏反应的过敏原,制成不同浓度的提取液,反复给病人皮下注射,剂量由小到大,浓度由低到高,逐渐诱导病人耐受该过敏原而不产生过敏反应。
减敏疗法的疗效,大约为75%左右,经减敏疗法治疗后,可以减轻再次接触过敏原后的过敏反应,在某些病例,可达到长期缓解的疗效。
减敏疗法适用于吸入性过敏原皮肤试验阳性者,或皮试阴性但其它方法证实阳性者。对于食物过敏原及药物过敏原,则应采取避免再次接触,而不用减敏疗法。
减敏疗法还有一定的局限性,并非所有病人均适用,减敏疗法一般起效缓慢,治疗时间长等,因此还需进一步研究解决。
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注射青霉素前必需作皮肤试验(简称皮试)已是人人皆知的常识了。皮试阳性者表示受试者已接触过青霉素并对青霉素过敏,因而不能注射青霉素,需更换其它药物。皮试阴性者表示受试者过去未接触过青霉素及其类似物,或虽已接触但不过敏,因此可以注射青霉素,这是为什么呢?通常,那些青霉素过敏的人在第一次接触青霉素时,只引起体内某些变化而形成致敏状态,并不表现出过敏反应。在此致敏状态期间,作青霉素皮试可以表现为阳性反应,表示对青霉素过敏。如不作皮试或皮试结果判断错误,再次接受青霉素可引发过敏反应,严重的可致过敏性休克而死亡。据此,过去从未接受过青霉素的人,皮试应得阴性结果,但个别人却可以表现为阳性反应,甚或引起过敏,这是因为青霉素是青霉菌(真菌的一种)的代谢产物,青霉菌由菌丝和孢子组成,孢子可在空气中随风飞扬而被人体吸入,如被过敏体质吸入,即可对青霉素致敏。青霉素的化学结构与某些抗生素有类同之处;如用过此类抗生素可使过敏体质者虽然从未注射过青霉素,,但他可能已经吸入过青霉菌的孢子,或应用过与青霉菌有共同结构的药物,或食用过霉制品食物,或者是应用了未经彻底消毒的青霉素注射器(这是医疗单位的失职)。总之,在不知不觉中已接触过青霉素而正处于致敏状态,这样,首次作青霉素皮试便得阳性结果甚或可引起过敏反应,当然这种情况并不多见。因此不能仅根据病人口述未用过青霉素或对青霉素不过敏的历史,注射青霉素前,必须作皮试。
结核菌素试验是应用结核菌素进行皮肤试验来测定人体对结核杆菌是否有变态反应一种试验。这里必需对什么是结核菌素和变态反应这二个概念先作解释。
用于试验的结核菌素是结核杆菌的蛋白成分,共有两种:一种是将结核杆菌培养液浓缩后的粗制品,称为旧结核菌素(即OT),以此制品作皮试,又称OT试验;另一种是结核杆菌培养物的纯化制品,称为纯蛋白衍化物(即PPD)。
变态反应是指已接触过抗原的致敏机体,再次接触相同抗原时所引起的组织损伤和/或生理功能紊乱。变态反应也是机体对抗原物质的特异性免疫反应,但表现为病理性的免疫反应。人体感染结核杆菌后可出现对结核杆菌的免疫反应,此种免疫反应是由T淋巴细胞介导的,而非抗体的作用。对结核杆菌有免疫力的人当再次接触结核杆菌时,体内的T淋巴细胞及巨噬细胞等逐渐聚集在结核杆菌周围,这些细胞通过一定的方式围歼结核杆菌,形成局部变态反应。如果人体缺乏对结核杆菌的免疫力,T淋巴细胞及巨噬细胞就不会围歼结构结核杆菌,局部无变态反应,结核杆菌可以扩散到四周或远处,人体就表现出结核病。因此,检查人体是否有抗结核杆菌的免疫力是以是否有抗结核杆菌的变态反应来表示的,有变态反应即表示有免疫力。结核菌素试验就是这样一种试验。
作结核菌素试验时,取OT或PPD规定量注射于前臂皮内,48~72小时有红肿硬结大于5毫米为阳性,否则为阴性。结核杆菌试验阳性者表示受试者已感染过结核杆菌而有抗结核杆菌的免疫力,并不一定有结核病。接种过卡介苗的人也呈阳性。强阳性(局部红肿硬结明显增大或有水泡、溃烂者)者,可能有活动性感染,应进一步追查病灶。试验阴性者表示未感染过结核杆菌或未接种过卡介苗或卡介苗接种不成功。但应考虑以下情况:①结核杆菌感染初期,机体尚未建立抗结核免疫力;②老年人,整体免疫功能衰退;③严重结核病患者,如结核性脑膜炎、全身粟粒性结核,细胞免疫功能低下;④结核病患者同时患有麻疹、或使用免疫抑制剂者,免疫功能受抑。以上诸情况,结核菌素试验可呈阴性反应。
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很多患急性肾炎的儿童,在发病前2-3周曾患过急性扁桃体炎(或皮肤化脓性感染)。那末急性扁桃体炎(和皮肤化脓性感染)与急性肾炎之间有什么关系呢?
急性扁桃体炎(或皮肤化脓感染)与急性肾炎的发病均与乙型溶血性链球菌的感染有关,不过,扁桃体炎(及皮肤化脓性感染)是由乙型溶血性链球菌直接引起的急性化脓性炎症,而急性肾炎是该菌引起的变态反应。乙型溶血性链球菌侵入呼吸道引起急性扁桃体炎或咽峡炎、或侵袭皮肤引起脓疱病、丹毒等疾病的同时,链球菌细胞壁上的蛋白质、多糖等物质可作为抗原,刺激患者体内的免疫细胞产生针对链球菌细胞壁上的上述抗原物质的抗体,目的是藉抗体与含抗原的链球菌结合,再借助体内其他免疫因素将链球菌消除。但部分患者的这种抗原抗体复合物非但未被消除,反而通过血液循环沉积于肾脏的毛细血管壁,激活补体蛋白而吸引中性粒细胞等炎症细胞到肾脏,引起具有蛋白尿、水肿及高血压为特征的急性肾炎。
通过上述关于急性肾炎发病机理的介绍可以看出,该病有如下特点:①并非链球菌直接致病,而是由链球菌细胞壁抗原所引起的变态反应;②常在该菌引起感染后的2-3周发病;③小儿及青少年发病居多。
急性肾炎除主要由乙型溶血性链球菌引起外,肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、脑膜炎球菌、肺炎肝菌等细胞均可引起。此外,某些病毒、螺旋体等微生物亦可引起。
急性肾炎预后良好,大地多数患者只要控制感染,低蛋白低盐饮食及充分休息,症状即可消退。
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“自身免疫性疾病”是免疫系统对自身机体的成份发生免疫反应,造成损害而引发疾病。本来,正常情况下免疫系统只对侵入机体的外来物,如细菌、病毒、寄生虫以及移植物等产生反应,消灭或排斥这些异物。在某些因素影响下,机体的组织成份或免疫系统本身出现了某些异常,致使免疫系统误将自身成份当成外来物来攻击。这时候免疫系统会产生针对机体自身一些成份的抗体及活性淋巴细胞,损害破坏自身组织脏器,导致疾病。这好比一支军队误将它本该保护的主人当成了敌人,自己人打自己人。如果不加以及时有效的控制,其后果十分严重,最终甚至危害生命。
常见的自身免疫病有:系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、甲状腺机能元进、青少年糖尿病、原发性血小板紫癜、自身免疫性溶血性贫血、溃疡性结肠炎以及许多种皮肤病、慢性肝病,等等。这些病名对许多人来说并不很陌生。
这类疾病的治疗有一个共同点,都需要用免疫抑制剂来抑制针对自身机体的免疫反应。最常用的是肾上腺皮质激素类制剂,如:强的松、氢化可的松、地塞米松等,大家往往将其简称“激素”。如果疗效不佳,还可能用环磷酰胺、氨甲喋呤等所谓细胞毒性药物,这些药既可用来抑制免疫,又用于治疗癌症。所有免疫抑制剂有个主要的共同的不良作用,它们会不同程度地影响机体的抗感染、抗肿瘤免疫功能。因此,众多专家一直在研究其他治疗方法,已发现某些生物制剂和天然药物抑制自身免疫反应,但对抗感染、抗肿瘤的免疫功能没有或少有不良影响。
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自从1981年美国科学家西格尔在总结前人经验的基础上提出了“细胞免疫系统”这一免疫学新概念,近20年来国内外学者作了大量研究,逐步发现在红细胞膜上存在许多免疫物质,具有在机体内处理各种抗原成份,传递信息,清除致病性循环免疫复合物等作用,并能实现自我调控和参与机体免疫系统的调控。红细胞免疫与种系进化有关,灵长类动物尤其是人的免疫功能最强,依强弱顺序为:人—猴—狗—兔—豚鼠—大鼠—小鼠,说明越是高等的动物,此功能越强。
不但许多传统的人类免疫性疾病与红细胞免疫功能缺陷有关,如类风湿性关节炎、支气管哮喘、肾小球贤炎、系统性红斑狼疮等,而且绝大多数常见恶性肿瘤,基至高血压病、糖尿病、甲状腺机能亢进症、脑血管病、冠心病、血液病、各种肝病、各类感染等几乎涉及到全身所有系统的疾病,均表现为不同程度的红细胞免疫功能异常。
近年还观察到,在疾病逐渐恶化,器官功能逐渐衰竭的危重状态下,红细胞免疫功能呈现进行性减退。而许多疾病在治疗中逐渐好转时,红细胞免疫功能也逐步增强。上述变化在临床上对判断疾病的预后,评价治疗的效果有重要价值。
目前已应用胸腺素、转移因子、白细胞介素、干扰素等药物来调整人体的红细胞免疫功能,取得初步成绩。
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免疫抑制剂顾名思义是对免疫有抑制作用的药物,不同的具体药物分别作用于免疫反应及调节的不同环节。为什么要用免疫抑制剂呢?一般人总认为免疫功能应越强越好,为什么有时要抑制它呢?或者说什么情况下需要用呢?
免疫抑制剂在临床上主要用于治疗自身免疫性疾病和防止脏器移植排斥。自身免疫病患者的免疫系统认已为敌而发生反应,有损于组织和脏器,有害健康,这种免疫反应是有害无益的,所以需要抑制它;器官移植后,机体的免疫系统识别出植入物是异物,会发生程度不同的排斥反应,有损于植入器官,有悖于移植疗法的目的,因此也必须用免疫抑制剂来抑制这种排斥反应。另外当机体处于重症急危状况下,为提高应激能力以渡过难关,需要适当使用糖皮质激素类药物(如氢化考的松、地塞米松等);部分哮喘病、过敏者、急性心衰发作病人急诊治疗时也需要糖皮质激素这一免疫抑制剂。
免疫抑制剂除上面提到的糖皮素激素类,还有环磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤、环孢菌素、抗淋巴细胞血清、抗白介素—1及2受体抗体等等。所有药物都有一定的副作用,免疫抑制剂也不例外,每种免疫抑制剂在副作用方面也是各有千秋,而它们共有的一个最大的副作用是,如果用量过大或患者体质对其特别敏感,会明显抑制正常的、有益的抗感染和抗肿瘤免疫功能。所以,免疫抑制剂是否要使用,如何使用,使用过程中应注意什么,一定要在专科医师指导下进行。
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糖皮质激素属于肾上腺皮质激素,临床上应用较为广泛,但它明显具有功过掺半的特点。糖皮质激素的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松等。
激素之功在于:对抗过强而有害的炎性反应、抗过敏、抗休克与毒血症、治疗多种自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反应、治疗肾上腺皮质功能不全(即阿狄森病),辅助治疗对部分病毒性心肌炎、保护脑实质减轻脑水肿、某些恶性血液病的化疗、参与纠正急性心衰、垂体性昏迷、甲状腺危象、多种神经系统炎性疾病,等等。
激素之过在于:降低抗感染及抗肿瘤的免疫功能、升高血糖、诱发上消化道出血,长期使用会致水钠潴留而增高血压、骨质疏松、胎儿畸形缺陷及流产早产。此外,皮肤上不适当地搽用激素类制剂会引发或加重皮肤的各种感染。
医药专家们一直在致力于研究副作用尽量小而疗效佳的激素类制剂,以尽量减少它们对人体有害的影响。
我们常说的血型是指ABO血型系统,人的血型分A、B、O、AB4个型,这是根据人类红细胞表面所含的化学物质组成(抗原)不同而分的。有A抗原的为A型,有B抗原的为B型,两种抗原均无的为O型,两种抗原均有的AB型,每个人只具有一种血型。
人的血型非常稳定,严格按照一定的规律进行着遗传。如父母双方一个是A血型,另一个是O血型,则子女只能是A或O型,不可能有B或AB型。但是,如果父母一个是A血型,另一个是B血型,他们的子母则4个血型都可能出现,这样就无法用血型来判断亲缘关系了。所以亲生子女的血型可能与父母一样,也可能与父或母不一样,但必须在遗传规律范围内。反之,子女血型虽与父或母一样,也不一定是亲生。因此,血型鉴定亲子关系是不可靠的,仅作为判断亲缘关系的参考依据而已。
我们在遭受某些伤病,需要输血的话,一定要用相同血型的血,不同型血进行输血的话会发生输血反应,这是一种在受血者血液内发生的一种不利身体的免疫反应,严重的会引起生命危险,所以在输血前,不但要选择相同血型的供血员,而且要将受血病人的红细胞和血清与供血员的血清和红细胞在化验室用的玻璃片上分别进行体外红细胞凝集试验,如果血型配合的话,才能进行输血。
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人体有10余个血型系统,其中最为重要的是ABO血型系统和Rh血型系统,尤其是ABO血型系统。输血时必需血型相同,并且供者的血和受者的血相互配合才能进行,否则输血后可造成不同程度的输血反应。原因可从ABO血型系统和人体免疫反应两个角度予以阐明。
ABO血型系统共有A型、B型、AB型和O型4个血型,前三者还有亚型。定血型的根据是红细胞表面称为血型抗原的糖蛋白分子。红细胞表面有A抗原者为A型,其血浆中有抗B抗原的抗体(简称抗B抗体);红细胞表面有B抗原为B型,血浆中有抗A抗原的抗体(简称抗A抗体);兼有A抗原和B抗原为AB型,血浆中无抗A、抗B抗体;红细胞表面无A抗原和B抗原,只有这二种抗原的前体H物质者为O型,但其血浆中却有抗A、抗B抗体。
免疫学的一条规律是抗原与其相对应的抗体可以发生特异性结合,形成抗原一抗体复合物,(如A抗原与抗A抗体、B抗原与抗B抗体),此种复合物在血浆中受补体(血型中另一种球蛋白)的作用下,抗原所在的红细胞可以发生溶解而出现溶血现象。因此,异型输血(即血型不相同间输血),如将A型者的血液输给B型者的体内,则此B型受血者体内便可存在两对抗原一抗体复合物,第一对为受血者本身的B型红细胞与供血者A型血浆中的抗B抗体,另一对为供血者的A型红细胞与受血者血浆中的抗A抗体。这两对复合物在补体蛋白的作用下,供者与受者的红细胞可发生溶解,出现以溶血反应为主的输血反应,临床可见到畏寒发热、黄疸、肝脾肿大、血红蛋白尿、贫血等症状。因此,任何人输血前必需验血型,血型相同且相互配合者才能输血。
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以往,在紧急情况下,需输血但又无相同血型者时,O型血者可以供血液,输入非O型者体内,因此人们称O型血者为“万能输血者”。很明显,这是在非常环境中的非常措施。
O型血者由于其红细胞表面无A抗原和B抗原,不会与受者血浆中的抗A抗体或/和抗B抗体结合而发生输血反应。但O型血者血浆中有抗A抗体和抗B抗体,因此可以与A型、B型和AB型受血者红细胞发生结合而引起一定程度的输血反应。也就是说,接受O型血的非O型受者体内,仍然有一对抗原一抗体复合物,尽管这一对抗原一抗体复合物所引起的反应较轻。
此外,近年发现,血液中的白细胞、血小板均有各自的抗原,且不同个体几乎都不相同,血浆其他蛋白也均有各自的抗原性。因此,即使ABO血型完全相同的人进行输血,也可出现非红细胞反应的输血反应,更不用说ABO血型不相同的人了。总之,“万能输血者”并不万能。
人的血液由液体状态的血浆和固体状态的各种血细胞组成,血细胞中重要的有红细胞、白细胞和血小板。红细胞的功能主要是能携带新鲜氧气和营养料送给全身的组织细胞,滋养这些组织细胞,使它们发挥各自的生理功能,红细胞也将组织细胞代谢出的废气二氧化碳送至呼吸系统呼出,此外,红细胞也有免疫功能;白细胞有好几类,其中以中性粒细胞和淋巴细胞为主是重要的免疫细胞,能够吞噬消毁病原微生物,防止感染的发生;血小板则可以帮助凝结血液。血浆内有多种抗体及杀菌物质等多种免疫物质,能保持身体正常免疫功能。血液内各成分都十分重要,关系到人的健康甚至生命,但是这些物质在体内不断衰老死亡,并不断在新生的。一个红细胞的寿命较长,约120天,白细胞寿命不超过12天,血小板的寿命只8~9天。一个人即使不是献血,血液在体内也会自然破坏,以后又由骨髓造血补充,维持体内新鲜血液循环直至一辈子。如果献血,骨髓会受到刺激,造血机能更加旺盛,血液成分很快得到恢复。献血员每次献血量200~400毫升,不会引起贫血或身体其他不适。因输出血液而减少的血容量在4小时内即恢复正常,血红蛋白在一个月左右也恢复正常。不过,两次献血之间起码应相隔3~4个月以上,是不会影响身体健康的。
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子女的血型是从父母遗传出来的,但子女的血型可以与父母相同,也可以不同,如O型子女,其父母的血型可以分别是A型或B型。这问题需从遗传学角度加以解释。
首先,血型是根据红细胞表同的血型抗原而定的,如红细胞上有A抗原者为A型,有B抗原者为B型,有A与B两种抗原者为AB型,无A及B抗原,只有A、B抗原的前体H物质者为O型,此为表现型。表现型又是由存在于细胞核第9对染色体上的基因型所决定的。基因型由染色体上对应位置上的一对基因组成,一对基因可以相同(如A/A、B/B、H/H),也可以不相同(A/H、B/H、A/B)。
其次,基因可分为显性基因与隐性基因,所谓显性基因是指不论一对基因相同(如A/A)或不相同(如A/H)时,均有基因的表达产物(如A/A和A/H的表达产物均为A抗原)。隐性基因则只有在一对基因相同时才有表达产物,如一对基因为H/H时,红细胞上才有H物质,表现为O型,而在A/H和B/H时,均不会出现H物质,故不会有O型。在ABO血型中,共有6种基因型和4种表现型,见下表。
人类ABO血型系统的分类
基因型表现型红细胞表面抗原血浆中抗体A/A,A/HAA抗BB/B,B/HBB抗AA/BABA、B无抗A、无抗BH/HO无A、无B、有H物质抗A、抗B第三,亲代将遗传物质遗传给子代的规律是这样的:父亲染色体对中的一条染色体与母亲染色体对中的一条染色体结合而传给子女,成为子女的染色体对,也就是说,子女的染色体对中,一条来自父亲,另一条来自母亲,子女获得双亲的遗传物质。据此,ABO血型的遗传格式就有一定规律。现举例如下:
例1: 父 母从上述4个例子中可见,子女基因型为H/H出现在例1、例2和例4中,表示子女血型为O型时,与其父母的血型可以相同(例4)或不同(例1和例2)。这就是为什么O型子女的父亲亲不一定是O型的道理。
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由于胎儿的遗传物质一半与其母相同,另一半则与父相同。胎儿的血型与母亲不一致的情况较为普遍。当胎儿尚在母腹中时,由于母、胎之间的血流是不相通的,所以不会引起反应。只有在分娩或流产时,产道受到不同程度损伤,胎儿血液可进入母体,就可能引起免疫反应,殃及以后的胎儿及新生儿。
引起新生儿不良反应的血型不合有Rh血型系统和ABO血型系统,前者发生率低,但反应严重,后者虽发生率较高,但反应轻微。
Rh血型系统分为Rh+和Rh-两型。Rh+者表示红细胞表面有D抗原,Rh-者其红细胞无D抗原。中国人绝大多数为Rh+者。如果母亲为Rh-,而所怀胎儿为Rh+时,分娩或流产,均可使胎儿的红细胞进入母体,使母体产生免疫反应,产生针对D抗原的抗体(称抗D抗体或抗Rh抗体)。当该母亲怀孕第二胎又是Rh+时,母体的抗体因属IgG,可以通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞上D抗原结合,在血浆补体蛋白作用下,引起红细胞溶解破坏,故胎儿出生后发生新生儿溶血症,溶血现象严重,甚至死亡。
母亲与胎儿ABO血型不符的情况很普遍,但所致新生儿溶血症并不常见,即使发生亦较轻,其原因为:①母亲体内天然存在的血型抗体为IgM,不能通过胎盘进入胎儿体内;②ABO血型抗原除存在于红细胞外,其它组织的细胞表面及体液中亦有,所以进入胎儿体内的血型抗体首先与体液中的血型抗原结合,从而减少了对红细胞的影响。所以反应轻微,症状不明显。
新生儿溶血症尚无有效的治疗方法。对因Rh血型不符所致的新生儿溶血症,可于产后72小时内给母亲注射抗D抗体,以免Rh+红细胞使母体致敏,对再次妊娠胎儿免于发生新生溶血症有较好的预防效果。
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用正常的细胞(如血细胞、骨髓干细胞)、组织(如皮肤组织)或器官(如肾、肝等)替换患者受损伤或失去功能的相应细胞、组织或器官的方法称为移植。在古代曾设想用此方法作为临床治疗手段,但直到近代,由于免疫学及遗传学的发展,才使移植成为临床上重要的治疗手段之一。以我省浙医一院为例,从1978年开始首例肾脏移植后,至今已完成肾移植800余例,为肾功能衰竭、尿毒症等病人提供了再创美好生活的希望。近年对高难度的肝脏移植、肝肾联合移植、胰肾联合移植相继开展,挽救了晚期肝病、糖尿病并发肾功能衰竭患者的生命,1995年开始的骨髓移植为白血病等患者带来了治愈的机会,角膜移植使因角膜致盲病重见光明;1999年,该院又成功完成了心脏移植手术,换心人现健康存活,心脏移植的成功,为众多扩张性心肌病、重度多瓣膜病变、心脏复杂畸形等病人带来生机。
长期来发现,在不同种属或同一种属不同个体之间进行的移植,被移植的细胞、组织或器官常被破坏排斥,称为移植排斥反应,阻碍了移植的临床应用。其原因是什么呢?
20世界40年代以来,科学家们相继研究证实:①移植排斥反应是一种免疫反应,一种病理性的免疫的反应;②引起免疫反应的抗原物质是细胞表面的一类蛋白质,因其与移植有关,故又称移植抗原;③提供细胞、组织、器官者(简称供体)和接受细胞、组织或器官者(简称受体),如其移植抗原相同,表现为供受体的组织相互之间可以容纳,被移植的细胞、组织或器官就能在受体长好,如两者不相容纳,表现为供体的细胞、组织或器官被受体排斥,因此,移植抗原在免疫学上又称为组织相容性抗原;④组织相容性抗原可分为主要组织相容性抗原和次要组织相容性抗原两类。前者引起的排斥反应强而快,后者引起的则弱而慢。迄今为止,人们对前者的研究了解较多,对后者的了解甚少;⑤脊椎动物均有各自的主要组织相容性抗原,在人类将其称为人类白细胞抗原(即HLA),各种组织细胞表面均有HLA抗原(少数例外),但以白细胞表面最多;⑥HLA抗原是一组抗原,每个白细胞表面至少有7个~14个不同的HLA抗原,抗原的性质与表达受基因控制,在无血缘关系的人群中,很难找到HLA抗原完全相同的人,因此对供受体组织、器官要作HLA配型,以选择合适供体,可避免移植排斥。
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常可见到这样的事例:母亲给其子换肾获得成功,兄长给其妹提供骨髓,移植获得成功。这些成功的移植,供受体均在同一家庭内,那么同一家庭成员为什么移植常成功呢?有没有不成功的呢?这要从HLA在家系中的遗传规律来加以说明。
编码HLA各抗原的基因位于人类第6对染色体上,各基因相互排列在一起。随整条染色体的遗传而遗传,不会各自分离。当父母婚配生育子女时,父亲23对染色体的一半,即23条染色体,与母亲23对染色体的一半结合成合子,存在于受精卵中并发育成胚胎。HLA基因所在的第6对染色体也一样,父亲的1条与母亲的1条遗传给子代。父亲的第6对染色体中哪一条与母亲的哪一条结合是随机的,例如父亲的第6对染色体分别称为a与b,母亲的称c与d,可有ac、ad、bc和bd种组合方式,任一子女,其第6对染色体组合均为这4种组合中的一种,再多的兄妹也是如此。因此在多子女家庭中,同胞兄弟姐妹中第6对染色体存在完全相同、部分相同和完全不相同的可能性,其机率分别为25%、50%和25%,也就是说,在同胞中寻找供体,有1/4的机会与受者的HLA抗原完全相同,移植可获成功,有1/2的机会与受者HLA抗原有一半相同,用必要的抗排斥措施,移植也可取得成功,也有1/4的机会,HLA抗原完全相同,移植常失败。在父母与子女之间,第6对染色体中总有一条是相同的,采取必要的抗排斥措施,移植常获成功。因此,从家庭人员中寻找供体,移植的成功率明显优于无血缘人群。
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前文已经提到,由于HLA遗传学上的特点,以及人群是远交群体,因此,HLA抗原完全相同的人很难找到,只有同卵双生者及同胞兄妹中25%的可能性可以找到与受体HLA抗原完全相同的供体。在文明进步的现今社会中,即便在不提倡计划生育的西方国家,多子女家庭将愈来愈少,临床开展移植,只能从遗传背景不同个体,即所谓非亲缘异基因个体中去寻找供体。既然从异基因人群中寻找供体骨髓,祖国大陆人数众多,为什么要用台湾同胞的骨髓呢?这需从以下两方面加以说明:
1、并非任何异基因个体的骨髓都可供移植之用。如果异基因个体各HLA抗原与受体HLA抗原完全不相同,就不能作为供体,特别是提供骨髓时。只有那些在排斥反应中起重要作用的HLA抗原供受体相同,加上临床上必要的抗排斥措施,骨髓移植才能成功。因此,移植前,供受体骨髓要进行HLA配型,合适者才能选用。
2、供体骨髓从何而来?开展移植工作较早的国家及地区,已建立了有一定库容的骨髓库,就是说,众多志愿供髓者的HLA抗原已经过医疗部门检查,并登记注册,建立了骨髓库,随时可按需提供骨髓。我省骨髓移植开展较迟,志愿捐髓者数量尚嫌不足,骨髓移植时,常缺乏合适的供髓者。1998年我省首例亲缘骨髓移植时,从台湾骨髓库中找到了合适的供髓者,并提供了骨髓,迄今已有7名台湾同胞为浙江省患者提供了骨髓。
骨髓移植可以挽救像白血病等许多病人的生命,因此,建立有一定库容量的骨髓库迫在眉睫,希望健康青年踊跃参予。
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