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猫和碳水化合物：食肉动物的幻想？

萌宠菠菠乐园
2024-08-19 00:44

Adronie Verbrugghe 1,* and Myriam Hesta 2

1 Department of Clinical Studies, Ontario Veterinary College, University of Guelph, 50 Stone Road E, Guelph N1G 2W1 ON, Canada

2 Laboratory of Animal Nutrition, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Heidestraat 19, Merelbeke B-9820, Belgium; Myriam.Hesta@ugent.be

* Correspondence: averbrug@uoguelph.ca; Tel.: +1-519-824-4120

Academic Editor: Jacquie Rand Received: 28 June 2017; Accepted: 8 November 2017; Published: 15 November 2017

摘要：家猫的野生祖先是专性食肉动物，它们吃的猎物只含有极少量的碳水化合物。漫长的进化使猫的新陈代谢和生理适应了这种由动物组织严格组成的饮食，并导致了对于碳水化合物独特的消化和代谢特点。家猫仍然与其野生祖先非常相似。尽管人们充分认识到家猫是食肉动物，但对猫在进化过程中适应的确切营养特征知之甚少。此外，研究表明，家猫通过选择低碳水化合物食物来平衡大量摄入的营养素。由于猫在进化过程中食用低碳水化合物的猎物，人们猜测高碳水化合物饮食可能对猫的健康有害。具体而言，有人认为过量的碳水化合物可能导致猫的肥胖和糖尿病。此外，食用低碳水化合物饮食的猫患糖尿病后病情缓解的几率更高。这篇文献综述将总结有关健康、肥胖和糖尿病猫的碳水化合物消化、吸收和代谢、食物选择以及大量摄入平衡的当前碳水化合物知识，以及碳水化合物在预防和治疗肥胖和糖尿病中的作用。

1.引言

家猫的野生祖先（Felis silvestris）被认为是专性食肉动物。从营养学的角度来看，这意味着在它们的自然栖息地中，猫捕食小型猎物，包括啮齿动物和鸟类，这些食物富含蛋白质，富含适量脂肪，并且仅含有极少的碳水化合物。来自野猫膳食习惯的数据结合所消耗的猎物种类的成分数据显示，其典型饮食中粗蛋白质、粗脂肪和无氮提取物（NFE）的含量分别为代谢能量的52%、46%和2% [1]。这些膳食习惯导致了特定和独特的营养需求。在猫中，由于代谢差异，蛋白质、精氨酸、牛磺酸、蛋氨酸和胱氨酸、花生四烯酸、烟酸、吡哆醇、维生素A和维生素D的膳食需求高于杂食动物 [2-6]。这一进化背景为关于猫营养的几个神话奠定了基础。例如，有时人们将猫是纯食肉动物解释为猫只能通过摄入动物组织来满足其营养需求。从营养学的角度来看，这是不正确的，因为动物，包括猫，需要营养素而不是特定的成分 [7]。由于猫在进化过程中食用低碳水化合物的猎物，以及对独特的猫碳水化合物代谢的增加了解，人们开始猜测高碳水化合物饮食可能对猫的健康有害。最常见的担忧是猫难以消化和代谢碳水化合物，而其他人警告说过量的碳水化合物可能导致猫肥胖和/或糖尿病 [4,5,8-10]。因此，研究人员评估了高碳水化合物饮食作为发展猫肥胖和糖尿病的风险因素；其他人则研究了低碳水化合物饮食在预防和治疗这些代谢性疾病中的作用。

2.定义、分类和膳食碳水化合物的功能

在讨论膳食碳水化合物的益处和不利影响时，必须考虑碳水化合物的定义、分类和功能。碳水化合物或糖类（CH2On）是由碳、氢和氧组成的生物分子 [11]。

2.1. 碳水化合物的分类

分类基于化学结构和聚合度，包括：单糖、二糖、寡糖和多糖[11,12]（图1）。单糖（葡萄糖、果糖和半乳糖）也称为可吸收碳水化合物，因为这些化合物不需要酶消化，可以直接吸收。在大多数哺乳动物中，二糖（乳糖、蔗糖、麦芽糖和海藻糖）很容易被肠道酶消化[11-13]。具有三至九个糖分子的寡糖基团能够抵抗酶消化，并被大肠中的微生物酶发酵[12,13]。包含 10 个或更多糖单元的多糖或复合碳水化合物可以根据糖单元之间的糖苷键的消化率和性质进一步定义[12]。淀粉是具有α-糖苷键的复杂碳水化合物，因此在哺乳动物小肠中被α-淀粉酶消化[11-13]。淀粉是光合作用过程中产生的最丰富的可消化碳水化合物，可作为植物的能量储存[11,12]。同样，糖原（一种与 α-糖苷键连接的葡萄糖聚合物）在动物体内起到长期能量储存的作用。糖原存在于大多数动物组织中，其中肝脏和骨骼肌中含量最高[12]。膳食纤维是另一类复杂碳水化合物，由细胞壁多糖（纤维素、半纤维素和一些果胶）、非纤维素多糖（果胶、树胶和粘液）和结构非多糖（木质素）组成。膳食纤维的糖单元通过β-糖苷键连接，因此膳食纤维在小肠中不易消化。大多数膳食纤维可在大肠中发酵，但由于猫结肠的长度有限，某些纤维（如纤维素和麦麸）不会被广泛发酵[11]。此外，肉食动物饮食中的动物纤维也被忽视。动物纤维由富含难消化糖蛋白的物质组成，如骨、肌腱、软骨、皮肤、毛发和羽毛，是大肠微生物发酵的底物[14]。

本文献综述中使用的术语“膳食碳水化合物”特指

可消化的碳水化合物，尤其是单糖（单糖和二糖）和淀粉（图 1）

2.2. 葡萄糖代谢与稳态

虽然可消化的碳水化合物不是必需的膳食营养素，但葡萄糖形式的碳水化合物在生理上是必不可少的。大脑、红细胞、白细胞以及肾髓质、睾丸和眼睛等特殊细胞类型，它们的能量需求依赖于葡萄糖 [15]。因此，对于这些组织来说，维持葡萄糖供应是至关重要的。在葡萄糖不被胃肠道吸收的时期维持血糖浓度在其严格范围内（猫：3.9–6.7毫摩尔/升 [16]；人类：4–6毫摩尔/升 [15]），身体能够通过降解体内糖原储备和糖异生来产生葡萄糖 [15]。通过糖解和柠檬酸循环，能量以三磷酸腺苷（ATP）的形式提供给身体 [15]。简单碳水化合物和淀粉还为所有其他碳水化合物提供构建块，包括乳腺产生的乳糖、核酸合成所需的核糖以及体内糖蛋白、糖脂和糖胺聚糖中发现的糖残基[12,15]。非必需氨基酸 [17] 和维生素 C [18] 的合成也需要葡萄糖。

3.碳水化合物的消化与吸收

由于进化压力，猫发展出了几种生理机制来适应碳水化合物消化和吸收的，反映了它们真正的肉食性质 [3,5]。

3.1. 消化酶能力降低

猫通过内源性肠道酶消化淀粉的能力很小（图 2）。与狗类似[19]，猫唾液中负责启动淀粉消化的唾液淀粉酶非常有限[20]。淀粉酶存在于猫的胰腺和食糜中；然而，与其他动物相比，肠道淀粉酶活性较低[20,21]。此外，成年猫的胰腺组织麦芽糖酶活性较低，只有微量的异麦芽糖酶，没有乳糖酶和蔗糖酶活性。双糖酶（即麦芽糖酶、异麦芽糖酶和蔗糖酶）存在于猫科动物小肠粘膜中，但与其他物种相比，肠刷状缘中的活性较低。此外，这种分布很特殊，因为猫的双糖酶活性从开端到结束逐渐增加，而在其他物种中，例如狗，其最大值出现在空肠中。双糖酶活性不受膳食碳水化合物水平或来源（即煮熟的玉米淀粉、生玉米淀粉、生马铃薯淀粉、蔗糖、乳糖与无碳水化合物）的影响，这表明猫无法使酶活性适应增加的膳食碳水化合物浓度[22]。

3.2. 单糖吸收的改变

一旦淀粉被消化，单糖就会被吸收（图2）。葡萄糖和半乳糖通过Na+/葡萄糖共转运蛋白1（SGLT1）被运输过上皮肠细胞膜。吸收与Na+和由Na+/K+-ATPase活性提供的其电化学梯度耦合[23]。无Na+依赖的果糖转运蛋白GLUT5将果糖从肠腔运输到肠细胞，顺其浓度梯度[23]。解剖学上看，由于小肠长度有限，猫似乎对单糖的吸收能力有限。然而，对这种相对吸收表面的部分补偿是存在的。首先，与大鼠和狗相比，猫小肠的黏膜面积与单位浆膜面积更大[24]。其次，尽管在这些物种被喂以天然饮食时小肠中到达的葡萄糖量相似，但猫的小肠刷状缘对D-葡萄糖的运输似乎比牛和兔子高得多[25]。虽然杂食动物种可以调整葡萄糖运输以适应膳食中的碳水化合物摄入量，但发现小猫中，小肠刷状缘的葡萄糖运输系统不会适应不同水平的膳食碳水化合物[26]。尽管这项研究的猫年龄很小，可能不能反映成年猫葡萄糖运输系统的活动。最近的研究发现，猫在小肠中表达SGLT1。在所有小肠区域，猫的Na+-依赖葡萄糖摄取的初始速率大约是狗的两倍慢[27]。Batchelor等人还报告了在猫肠中不存在甜味受体T1R2亚单位的表达，并解释说，由于肠SGLT1表达的膳食调节涉及到对肠甜味受体T1R2/T1R3异二聚体的感知，这种缺乏可能表明在膳食碳水化合物的刺激下上调SGLT1的能力[27]。然而，并没有调查通过增加或减少糖浓度来调节葡萄糖运输的机制。根据当前的文献，目前还无法得出在摄入含碳水化合物的饮食后，达到肠刷状缘上葡萄糖最大运输速率所需的糖浓度是多少，以及当前商业猫粮中是否会达到这种浓度的结论。

图2 猫对淀粉的消化和单糖的吸收：（1）猫的消化能力非常有限唾液淀粉酶和肠淀粉酶活性低； (2)成年猫双糖酶活性低在小肠刷状缘； (3)用于主动转运的Na+/葡萄糖协同转运蛋白1 (SGLT1)葡萄糖和半乳糖的蛋白在猫中表达，但 Na+ 依赖性葡萄糖摄取比狗慢两倍，并且表明猫无法上调 SGLT1。

3.3. 碳水化合物的消化

Morris等人早期的研究观察到，尽管猫的消化道发生了描述的进化适应，成年猫能够有效地消化添加到肉类饮食中的所有碳水化合物[28]。据报道，淀粉的总明显消化率为40-100％，具体取决于来源和处理方法[28–30]，这证明了猫能够消化和吸收碳水化合物。与其他哺乳动物一样，适当的加工和烹饪是必要的。碳水化合物来源不是以生原料的形式提供给猫的。通常，在挤压或罐头过程中，碳水化合物来源被磨碎并加热，以提高其可消化性。难以消化的碳水化合物或未在小肠中消化的过量易消化的碳水化合物为结肠中的微生物发酵提供底物。因此，猫对高碳水化合物摄入的反应会增加结肠和粪便中的有机酸浓度，降低粪便pH值[21]。此外，还可能引起不良的消化效果，如腹泻、胀气和膨胀[21]。

4.碳水化合物代谢

一些主要的进化适应导致了猫肝脏酶活性的改变，同样也影响了碳水化合物代谢[3,5]。猫肝脏中葡萄糖代谢的特殊之处总结在图3中。

4.1. 缺乏葡萄糖激酶活性及可能的补偿机制

在大多数物种中，葡萄糖激酶（或己糖激酶IV）负责将葡萄糖磷酸化为葡萄糖-6-磷酸，这是糖酵解的第一步。葡萄糖激酶在肝脏从门静脉获得大量葡萄糖时才具有最大速率的葡萄糖磷酸化作用[15,31]。肝脏葡萄糖激酶活性受葡萄糖激酶调节蛋白（GKRP）的调控。在禁食时，葡萄糖激酶和GKRP结合并驻留在肝细胞核中。在进餐后，葡萄糖激酶转位到细胞质并变得活性[15]。这种调节机制使肝脏能够对增加的葡萄糖磷酸化需求做出反应。有几位作者报告了猫肝脏中最小至不存在的葡萄糖激酶活性[32–35]，并且根据Tanaka等人的说法，在猫肝脏中没有观察到葡萄糖激酶基因的表达[35]。相比之下，狗具有较高的葡萄糖激酶活性，类似于杂食动物[32]。尽管编码GKRP的GCKR基因存在于猫肝细胞中，但GCKR mRNA表达和GKRP活性均不存在[33,36]。需要进一步研究以了解在没有葡萄糖激酶的情况下葡萄糖磷酸化如何进行。

人们通常认为在猫中，对其他己糖激酶的上调[35,37]，其对葡萄糖具有较高亲和力[31]，可以弥补葡萄糖激酶活性的缺失。然而，Schermerhorn对此表示怀疑，因为与葡萄糖激酶不同，己糖激酶I、II和III被葡萄糖-6-磷酸抑制，而猫肝脏中葡萄糖-6-磷酸在糖异生过程中不断形成[38]。一个可能的机制是激活葡萄糖磷酸化步骤之后发生的葡萄糖处置途径，促进糖酵解和糖原的生成[38]。与狗相比，猫在各种葡萄糖氧化途径（即糖酵解（丙酮酸激酶）、果糖酵解（果糖激酶）、糖醛酸磷酸途径（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）和无氧糖酵解（乳酸脱氢酶））中的酶活性得到了上调[35,37]。由于肝脏糖原合成酶活性极低，人们认为猫储存葡萄糖为糖原的能力有限，因为一项研究发现C14标记的葡萄糖在糖原中的合并速率较低[32]。然而，猫肝脏中的糖原占肝重的约5％，与狗和人类相似[39]。有趣的是，在大鼠肝细胞中，葡萄糖定向到糖原（PTG）的过表达刺激了糖原合成，即使在没有葡萄糖的情况下也是如此[40,41]。在猫中尚无关于PTG介导激活糖原合成的数据，但是PTG可能通过激活糖异生前体提供的碳来使猫肝细胞在缺乏葡萄糖时合成糖原[38]。

图 3. 猫肝细胞中的葡萄糖代谢。

(1) 肝葡萄糖激酶活性极低甚至不存在[32-35]，并且无葡萄糖激酶基因表达[35]。葡萄糖激酶调节蛋白 (GKRP) 不调节葡萄糖激酶。尽管存在 GCKR 基因，但 GCKR mRNA 表达和 GKRP 活性不存在 [33,36]。

(2) 由于葡萄糖-6-磷酸的抑制，其他己糖激酶似乎不太可能上调，而葡萄糖-6-磷酸是通过糖异生不断形成的；

(3) 糖异生限速酶（即丙酮酸羧化酶、果糖-1,6-二磷酸酶和葡萄糖-6-磷酸酶）的活性上调[34,35]；

(4) 葡萄糖-6-磷酸介导的己糖激酶 I、II 和 III 的抑制可以通过激活发生在葡萄糖激酶介导的磷酸化步骤远端的葡萄糖处理途径来克服，从而促进葡萄糖氧化途径，例如糖酵解（即丙酮酸激酶）、果糖分解（即果糖激酶）、磷酸戊糖途径（即 6-磷酸葡萄糖脱氢酶）和无氧糖酵解（即乳酸脱氢酶）[35,37]并刺激糖原生成；

(5) 假设肝糖原合酶活性极小[32]。然而，猫肝脏中的糖原含量与狗和人类相似[39]。靶向糖原的蛋白质 (PTG) 激活糖原生成可能会在缺乏葡萄糖时利用氨基酸等糖异生前体合成糖原 [38]。

4.2. 高度的糖异生活性及其与蛋白质需求的关联

在猫的肝脏中，糖异生的速率限制酶（即丙酮酸羧化酶、果糖-1,6-二磷酸酶和葡萄糖-6-磷酸酶）的活性高于狗的肝脏[34,35]。最初认为，与杂食动物相反，无论膳食蛋白质含量如何，猫的肝脏中糖异生都是持续活跃的[42]。然而，Kettlehut等人发现猫在禁食期间摄入高碳水化合物饮食时增加的糖异生。在摄入高蛋白、低碳水化合物的饮食时，糖异生能力在餐后状态中已经很高，甚至比禁食期间还要高[43]。研究还表明，在禁食期间，猫和人的糖异生幅度相似，而在进食时也是如此[41,44]。这表明在食肉动物和杂食动物中，糖异生在餐后状态同样重要，而不仅仅是在禁食期间。迄今为止，多项研究已经证明，猫可以代谢适应膳食中主要营养素的变化，并在必要时调节葡萄糖和蛋白质代谢[41,44–47]。

有趣的是，Eisert提出，猫作为高度食肉动物（即小型食肉哺乳动物，具有相对较大的大脑），大脑对葡萄糖有很高的需求[48]。利用Kley等人的数据[44]，Eisert估算出猫的大脑葡萄糖需求约占禁食中猫糖异生的30%[48]。而对于拥有更大大脑的人类，相应数值约为44%[48,49]。大脑以及其他需要葡萄糖的组织的这种高内源性葡萄糖需求不能通过基于天然猎物的膳食中的碳水化合物（包括肠道内容物、糖原和甘油葡萄糖）来满足[48]（图4）。 Eisert指出，在猫中，由大脑对葡萄糖需求的预测氮损失与报道的内源性尿氮损失之间存在密切的一致[48]。这解释了猫对从氨基酸中合成葡萄糖的新陈代谢的高能力，以及对膳食蛋白质和氨基酸的需求增加，这在其他地方有所讨论[6]。

图 4. 根据对基于猎物的饮食（NFE1–2%ME，碳水化合物摄入量为每天6–12只小型啮齿动物，包括肠道内容物、糖原和甘油葡萄糖在内的计算平均值）的摄入，以及仅从湿食中进行自我选择（NFE12%ME）[50]，或从具有不同质地和湿度含量的饮食中进行自我选择（NFE11–21%ME[51]），以及摄入不同淀粉水平的干食（NFE12%，30%和43%ME，分别[52]），与计算得出的大脑对于葡萄糖需求相比，摄入碳水化合物的情况。

因此，猫可以消化碳水化合物，吸收和利用葡萄糖的方式与其他物种类似。具体的肠道和肝脏酶的存在/缺失和动力学特征与猫的自然进食行为一致。野生猫食用碳水化合物含量较低的小脊椎动物猎物（NFE1–2%ME）[1,48]，每24小时必须捕捉8–12只这些小啮齿动物才能满足其能量需求[53]。同样，在实验设置中，家猫也将其每日食物和大量营养物质分布在12–20小餐之间，均匀分布在白天和黑夜时期之间[53,54]。由于肠道酶容量有限，摄入过多易消化的碳水化合物不会导致葡萄糖吸收大幅增加，但会为结肠中的微生物发酵提供底物，并引起胃肠不良反应。由于葡萄糖酶的快速作用在一次进入血流的葡萄糖量很小的情况下是多余的。尽管如此，猫在磷酸化和代谢葡萄糖方面并没有受到限制。对缺乏葡萄糖激酶的补偿进行了假设，但仍需要进一步的研究。与狗相比，涉及糖酵解和其他葡萄糖氧化途径的限速酶的活性更大，猫具有丰富的其他己糖激酶，除了葡萄糖激酶外。

在家猫中，正常的葡萄糖代谢似乎与非食肉动物中的糖尿病病理有重叠之处[38]。啮齿动物（转基因和基因剔除研究）和人类（成年发病的青年2型糖尿病，MODY2）中的葡萄糖激酶缺乏特征为高血糖，由于肝糖原合成受损而导致糖尿病[55]。尽管健康的猫缺乏葡萄糖激酶，但猫和人类的肝糖原含量相似[41]，因为猫肝糖原很可能源于其他糖异生基础物而非葡萄糖[38]。此外，健康的猫没有持续的高血糖。瘦和肥胖的猫能够在七天的时间里保持葡萄糖稳态，每天葡萄糖波动很小。猫的禁食葡萄糖浓度也与人类和其他哺乳动物无异[16]。

5 味觉、食物选择和宏量营养平衡

5.1. 猫的甜味缺失

猫不喜欢带有甜味的食物。在两项选择偏好测试中，猫无法区分纯净水和溶于水中的蔗糖 [56–58]。面神经的神经生理学研究表明对盐、苦味、酸味、氨基酸和核苷酸的味觉刺激会产生反应 [59,60]。在猫身上没有检测到对蔗糖和其他糖的神经反应 [61,62]。因此，猫的味觉感知与其他哺乳动物相似，唯一的例外是对甜味剂的不敏感。猫的甜味缺失的分子基础是缺乏感知甜味刺激的感觉系统。Li等人对猫的甜味受体基因进行了表征，并得出结论Tas1r3被表达且具有功能，但Tas1r2是一个未表达的伪基因。因此，功能性的甜味受体异源二聚体（T1R2/T1R3）无法形成，导致无法品尝到甜味刺激 [63,64]。这在狮子身上得到了证实。狮子也拥有被假基因化的Tas1r2，并且对测试的任何天然糖和人工甜味剂都没有偏好 [65]。

5.2. 营养几何学

最初，Cook等人得出结论认为小猫在调节蛋白质摄入方面表现不一致，因为当提供选择时，它们并不比低蛋白食物多吃高蛋白食物 [66]。最近，营养几何学使研究人员能够研究膳食蛋白质、脂肪和碳水化合物之间的复杂相互作用 [50,51,67]。在重新评估Cook等人的研究数据之后，得出的结论似乎是不准确的 [50]。在受控环境中，猫在提供干粮或湿粮选择时能够调节其大量营养素的摄入，并显示出目标主要营养素的摄入 [50]（表1）。有趣的是，这种选择的主要营养素配置与报道的野外流浪猫饮食的主要营养素组成非常相似 [1]（表1）。

表1. 野外流浪猫饮食的能量分布 [1] 以及成年家猫在只提供湿粮 [50] 或提供具有不同质地和含水量的混合饮食 [51] 时选择的饮食的能量分布

在Hewson-Hughes等人的第一项研究中，只有提供湿的试验食物的猫才能通过单一饮食达到目标摄入量。由于这些饮食的主要营养素组成，对于提供干的试验食物来说这是不可能的，然而猫会改变不同实验性干粮的比例，以尽量接近目标营养平衡 [50]。第二项研究证实了在提供各种饮食选择时，猫通过选择食物来平衡大量营养素的摄入的能力，这些饮食不仅在大量营养素含量上有所不同，而且在含水量、质地和能量密度上也有所不同 [51]（表1）。还表明，当测试添加了不同吸引力（例如鱼、兔子和橙子）的口味的饮食时，饮食选择与感官特性无关。作者得出结论，尽管口味和香气可能会在短期内影响饮食选择，但随着时间的推移，主要营养素平衡是猫饮食选择和主要营养素摄入的主要驱动因素 [67]。然而，由于所有测试饮食的碳水化合物含量极低至低（NFE 0–3%ME），无法将该研究的选定主要营养素配置与以前的研究进行比较。

营养几何学研究表明，家猫特别注重摄入大量蛋白质，而高脂肪和高碳水化合物饮食则限制了蛋白质的摄入。当膳食蛋白质摄入量为低,脂肪摄入量是灵活的以达到平衡，猫会吃更多的高脂肪食物来达到目标蛋白质摄入量。对于碳水化合物，存在绝对限制，限制了进一步的食物摄入，如果食用低蛋白饮食，则会导致相对于能量和蛋白质目标的不足[50]。因此，建议每日碳水化合物摄入量上限约为 300 kJ [50,51]。据解释，这种碳水化合物上限可能反映了猫科动物胃肠道的代谢适应（见上文第 3 节）。尽管如此，图 4 显示每日碳水化合物摄入量与家猫在食用低淀粉水平 (NFE 11%ME) 或中等淀粉水平 (NFE 30%ME) 的挤压猫粮时选择的碳水化合物相似 [50,51] [52]。然而，以猎物为主的饮食中可消化碳水化合物的计算量较低[48]。

6. 宠物食品中的碳水化合物

6.1. 传统干粮和罐头湿粮

大多数猫主人给他们的猫喂传统宠物食品，因为它既方便又经济[68,69]。许多猫都吃干粮，但与狗相比，猫更有可能接受湿粮作为饮食的一部分[68]。这些传统猫粮含有高达 55%ME 的碳水化合物，允许美国饲料控制官员协会和欧洲宠物食品工业联合会规定的最低蛋白质 (25%ME) 和脂肪 (20%ME) 含量。 70,71]。然而，最常见的传统猫粮提供 20% 至 40% ME 碳水化合物 [72]。碳水化合物成分，例如谷物、土豆、豆类等，主要由淀粉组成，对于宠物食品加工非常重要。为了正确加工干产品，必须包含一定含量的淀粉。碳水化合物在挤出干粮加工中的主要功能是提供干粮的结构完整性。如果没有碳水化合物的结合能力，干粮就无法保持其形式或结构。它是煮熟的糊化淀粉，可将干粮粘合在一起并防止破碎[73]。发生的碳水化合物-蛋白质相互作用也有助于改善质地和风味[74]。尽管与干粮相比，湿粮含有相对较小比例的可消化碳水化合物[30,72]，但湿粮的加工特性也受到碳水化合物的影响。大多数湿粮含有胶凝剂，通常是在加工时形成凝胶的碳水化合物[75]。淀粉与变性蛋白质一起糊化，形成面包结构，保持配方的均匀分布。碳水化合物来源之间的质地特征也有很大差异，因为每种来源对温度和时间都有独特的反应[73]

6.2. 替代宠物饮食

在过去的几十年里，诸如骨头和生食、生肉为基础的饮食、自制或商业生肉饮食以及素食和纯素饮食 [76–78] 等替代性饮食的使用变得越来越普遍。一项调查显示，有9.6%的猫的主食中包含骨头和生食 [68]。这些生食饮食通常被那些希望喂养猫更自然饮食（即加工较少、谷物含量较少）的主人使用 [79]。与传统商业饮食相比，这些类型的替代性饮食通常含有较少的碳水化合物。拥护者认为这些替代性饮食具有几个健康益处，而反对者则关注风险和潜在的并发症。目前缺乏评估这些声称的好处和风险的大型研究。最近的一项研究显示，与加热处理的饮食相比，生食对小猫的干物质、有机物质、粗蛋白和总能量的显性消化率更好 [80]。另一方面，有证据表明生肉为基础的饮食可能被病原体污染（例如，沙门氏菌、大肠杆菌、弯曲菌）。接触这些病原体的宠物可能表现出临床症状，也可能临床正常但在粪便中排放细菌 [81]。这些病原体不仅对宠物构成风险，而且对与宠物共享同一环境的人类也构成风险 [81,82]。这些类型的饮食还存在其他健康风险，如主要是矿物质、微量元素和维生素的营养不平衡；通过骨片引起的胃肠阻塞/穿透的增加风险；以及由于受到含有生甲状腺组织的污染而可能引起的外源性甲状腺毒症 [76,83–85]。然而，这些担忧通常是基于个别案例报告的 [82]。

关于猫粮中适量碳水化合物的问题存在很多争议。与许多其他哺乳动物一样，猫对碳水化合物没有最低膳食需求 [11]。许多传统的商业饮食含有更多的碳水化合物相比野生猫或在有选择的情况下家猫更愿意摄取的量（见图4）。然而，这些数据并没有显示什么水平的碳水化合物对猫的健康最为理想。此外，家猫和野生猫之间的生活方式差异（例如，是否绝育/绝育、室内还是户外生活方式等）也可能影响最佳饮食营养含量。

7. 能源效率、超重和肥胖

截至目前，在工业化国家，超过50%的猫超重或肥胖[86,87]。尽管通常认为猫的肥胖问题在不断加剧，但在四年的时间里观察到了某一具体猫群体体态分布相对稳定的情况[88,89]。此外，1993年和2007年在同一城市进行的猫户调查并未显示肥胖患病率有差异[86,90]。然而，肥胖仍然被认为是猫的主要营养问题，并代表了猫群体的主要健康风险。肥胖使猫更容易患上严重的健康问题，如胰岛素抵抗、糖尿病、下尿路疾病、骨关节炎和皮肤问题[91–93]。尽管在猫中没有相关数据，但在摄入更多热量的狗中观察到了生活质量下降[91]和寿命缩短[94]。

许多风险因素影响能量摄入和能量利用的平衡。当卡路里摄入超过猫的需求时，就会产生正能量平衡，导致脂肪沉积和因此体重增加[91–93]。在被问及时，兽医感觉只有3%的狗肥胖病例是由动物特有因素引起的，而97%是由业主控制的因素引起的（即饮食、锻炼和家庭特征）[95]。猫肥胖的易感因素总结如表2所示。最近，Pretlow和Corbee [96]描述了宠物和儿童肥胖之间的相似之处，因为宠物父母和儿童父母都试图通过给予零食和/或大量食物来获得关爱。饮食因素包括高度可口、高能量的饮食、对食物的不受限制的接触[97–99]，以及包括自制食物、剩菜剩饭和/或零食[98]。大多数研究发现商业饮食类型对肥胖患病率没有影响[69,86,90,100]。然而，一些研究报告称，在消费“优质”和/或干燥食物的猫中存在更高的风险[89,101,102]。这些流行病学研究没有评估饮食的主要营养素含量和摄入量，因此无法就饮食中的碳水化合物或脂肪含量和/或这些主要营养素的摄入得出结论。相对于大多数“经济型”干燥饮食和干燥食物， “优质”宠物食品的能量密度更高是一个合理的解释。主人倾向于猫自由摄入干燥食物[88]，因此，过度的能量摄入很容易发生。当猫自由饮食时，与相同湿粮的冷冻干燥版本相比，湿粮导致自愿能量摄入和体重降低[103]。此外，将水加入干燥食物而不改变能量摄入或饮食的大量营养素含量促进了身体活动，并防止了体重增加[104–106]。然而，Thomas等人在将猫放养户外时未能复制饮食湿度对体力活动的影响，但在猫饮食干燥食物时观察到更强烈的昼夜活动模式[107]。尽管干燥食物喂养的比例有所增加，但澳大利亚研究人员发现1993年[90]或2007年[86]干燥食物喂养与肥胖没有关联，并且在这一时期内没有肥胖发生增加[86]。

表 2. 增加猫肥胖和糖尿病风险的个体、生活方式和饮食因素。

7.2. 常量营养素和体重增加

由于自然猎物饮食与当前可获得的传统商业猫粮在碳水化合物含量上存在差异，过量的碳水化合物摄入通常被认为是导致猫肥胖的主要原因[4,8,9]。有人推测，过量的膳食碳水化合物会导致胰岛素过度分泌，从而导致多余的脂肪沉积[4,9]。与氮平衡类似，葡萄糖平衡也受到严格控制。在哺乳动物中，增加碳水化合物摄入已被证明可以增加糖原储备。然而，糖原储存的最大容量很小，扩大这些储存可以刺激葡萄糖氧化。与普遍的认识相反，在人类中，即使大量摄入，碳水化合物转化为体脂的速度也很低。增加脂肪摄入并不会对脂肪氧化产生太大影响，膳食脂肪会被很有效地储存在体脂中[123]。实际上，Nguyen等和Backus等证实，与高碳水化合物，低脂肪饮食（NFE 42%ME，脂肪27%ME [124]; NFE 57%ME，脂肪9%ME [125]）相比，猫自由选择进食低碳水化合物，高脂肪饮食（NFE 28%ME，脂肪40%ME [124]; NFE 3%ME，脂肪64%ME [125]）导致体重增加和脂肪质量扩大[124,125]。这并不奇怪，因为脂肪每克含有的能量是碳水化合物和蛋白质的两倍，因此高脂肪饮食具有更高的能量密度。此外，脂肪提高了风味，促进了自由选择时的能量摄入。Coradini等人也得出结论，与能量密度相似的情况下，自由饮食时低碳水化合物，高蛋白饮食（NFE 23%ME，蛋白质47%ME）导致脂肪沉积增加和体重增加更多，而与之相比高碳水化合物，低蛋白饮食（NFE 51%ME，蛋白质21%ME）[126]。需要注意的是，这项研究使用了成分组成各异的商业猫粮，并且结果可能是由于低碳水化合物，高蛋白质饮食中脂肪略高，或者是因为猫在摄入高碳水化合物饮食时限制了他们的碳水化合物摄入和因此能量消耗[50,126]。后者可能不太可能，因为与家养猫自我选择的碳水化合物量（NFE 12%ME）相比，被喂食高碳水化合物饮食（NFE 51%ME）的猫摄入的碳水化合物是其两倍[50]，尽管更多的碳水化合物摄入也可能反映了对高碳水化合物饮食的较长适应期（12 周 [126] 与 1 周 [50]。这些饮食的营养生物利用度也可能有所不同，特别是在喂食高碳水化合物、低蛋白质饮食的猫中观察到软便[126]。

根据上述讨论的研究，碳水化合物似乎并不是肥胖发展中最大的问题。过度喂食和因此摄入任何大卡路里的大量热量是肥胖的一个更重要的危险因素，应该是肥胖预防的主要焦点。有必要加强主人教育，重点关注喂食适量食物，符合每只猫个体能量需求的因素，包括绝育/结扎状态、老化和不活跃的生活方式等，这些因素减少了能量需求。还应关注提供环境丰富化和增加身体活动的喂食策略。

8. 糖尿病、胰岛素敏感性和餐后血糖

糖尿病是猫的常见疾病。大多数猫都会患上 2 型糖尿病，这是由胰岛素抵抗和 β 细胞功能障碍引起的。这种疾病的病理生理学类似于人类疾病[127-130]。患病率估计为 0.20–1.25% [100,101,103,106–108]，似乎正在上升 [107]。 1970 年至 1999 年间的增加可能反映了猫主人寻求先进兽医医疗护理的意愿增加，或者可能是由于与该疾病相关的主要危险因素的患病率增加[107]。没有研究调查猫糖尿病在21世纪的趋势。

8.1. 猫糖尿病的风险因素

与猫糖尿病相关的风险因素总结在表2中。饮食类型的影响仍然是一个有争议的话题。Slingerland等人未能找到干燥食物在猫饮食中的能量百分比是猫糖尿病发展的风险因素的证据[111]。此外，在Sallander等人的研究中，健康对照组消耗的干燥食物比糖尿病病例更多[106]，McCann等人观察到食用干湿组合食物的猫患糖尿病的风险比只吃干燥或只吃湿食的猫更高[100]。最近，干燥食物喂养已与正常体重的猫患糖尿病的风险增加有关，而在肥胖猫中未发现饮食类型是风险因素[99]。然而，本研究中宠物主人报告了体态条件，这可能会使体态条件分类产生偏差，因为以前的研究表明，宠物主人低估了他们猫的体态条件[86,90,97,112,114]。与关于肥胖的风险因素的流行病学研究一样，没有评估膳食的主要营养成分摄入和食物摄入，因此不能得出关于膳食碳水化合物含量的结论，这些结论通常在这些出版物中提到。增加患糖尿病风险的其他饮食因素包括贪婪的进食行为和自由选择喂食[99]，这可能与更高的能量摄入和肥胖有关。肥胖猫患糖尿病的风险是正常体重猫的四倍[99,100,103,106–108,116]，因为肥胖与胰岛素敏感性降低有关[131–134]。Hoenig等人证明，猫的胰岛素抵抗和葡萄糖效应降低是由肥胖引起的，而不是由膳食蛋白质或碳水化合物含量引起的。每增加一公斤体重会导致胰岛素敏感性和葡萄糖效应降低30％，而体重下降会使胰岛素敏感性正常化[47]。

8.2. 碳水化合物与糖尿病的假设

碳水化合物的饮食摄入经常被认为会增加猫患糖尿病的风险[9,10]。有假设认为，过量摄入高度精炼和易消化的碳水化合物会对胰岛素β细胞提出巨大需求，导致过量的胰岛素分泌，最终可能导致淀粉样沉积、β细胞耗竭，最终导致胰岛素产生的β细胞丧失和糖尿病[10]。这一假设基于猫对大量葡萄糖负荷处理能力有限的理论（请参阅第4节）。

8.3. 对静脉葡萄糖和口服碳水化合物摄入的反应

猫在对静脉葡萄糖的摄入作出非常迅速的胰岛素释放反应[131,132,134,135]。然而，Curry等人得出结论，与杂食动物相比，猫的胰岛素β细胞对葡萄糖的敏感性较低，而氨基酸似乎对胰岛素释放的调节更为强效[136]。静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）显示，尽管对葡萄糖有迅速的反应，但相比其他动物，猫的葡萄糖清除速度较慢。在静脉注射每千克体重1克葡萄糖后，猫的血糖浓度在90分钟内回到基线水平[131]，而狗为40–60分钟[137]，人类为30–40分钟[138]。通过10天的静脉葡萄糖输注引起的慢性高血糖（30 mmol/L）已被证明能够损害胰岛素分泌，减少β细胞数量，并在猫中引发糖尿病酮症酸中毒[139]。该研究中观察到的血糖浓度与未受控制的糖尿病一致，然而这并非是由食物摄入引起的生理情况（请参阅表3）。静脉测试绕过了胃肠道，未考虑胰高血糖素对胰岛素反应的影响。

表 3. 健康正常体重猫在静脉注射葡萄糖、口服葡萄糖和不同碳水化合物水平的饮食后的血糖反应。将猫的血糖浓度与正常葡萄糖稳态进行比较[16]、导致猫的β细胞功能障碍和β细胞损失的浓度[139]以及根据国际糖尿病联合会对人类餐后高血糖的定义[140] 。

餐后血糖浓度和胰岛素反应取决于饮食中添加的碳水化合物类型。口服 2 g 葡萄糖/kg 体重后，葡萄糖和胰岛素迅速增加[141]（表 3）。含有高达 34%ME 葡萄糖的实验饮食在喂食后 1 小时引起血糖急剧上升（表 3）。此外，在食用含有单糖（尤其是葡萄糖和半乳糖）的饮食时观察到糖尿[142]。尽管如此，与供人类食用的加工食品相比，商业猫粮中的单糖含量非常有限。商业宠物食品中发现的大多数碳水化合物都是复合碳水化合物的形式，包括淀粉和纤维[8]。单次高淀粉餐（NFE 43%ME）后 11 小时，血浆葡萄糖浓度增加并保持在较高水平，而在狗中，这种增加发生在 7 小时后。当猫和狗喂食低淀粉（NFE 11%ME）或中等淀粉（NFE 30%ME）饮食时，这种餐后血糖升高并没有发生[52]。值得注意的是，当猫喂食高淀粉饮食时，其他研究人员没有观察到高血糖和糖尿[30,142,144]。此外，报告的餐后血糖浓度远低于未经治疗的猫糖尿病的水平[139]，也低于人类餐后高血糖的定义[140]（表3）。

此外，由于淀粉来源和饮食的化学成分存在差异，不同的淀粉来源会引起不同的餐后血糖和胰岛素反应[30,145]。例如，对于猫来说，与以扁豆为基础的饮食相比，以玉米为基础的膨化饮食会引起更高的葡萄糖和胰岛素反应[30]。然而，猫的差异并不像狗那么明显[146]。在食用含有各种淀粉来源的干粮的猫中，餐后血糖峰值延迟或可能很微妙，胰岛素反应不太明显[30]。

最近的研究测试了猫和狗在单一低碳水化合物、高蛋白测试餐（NFE 7%ME，蛋白质 64%ME）添加或不添加葡萄糖（2 g/kg 体重）后的餐后葡萄糖和胰岛素反应。）[143]。猫的餐后血糖峰值（120分钟）晚于狗（60分钟），这反映了猫消化酶和吸收能力的适应。此外，与狗（90 分钟）相比，猫（240 分钟）恢复基线血糖的时间延迟，并且胰岛素反应不那么突出，这可能与猫缺乏肝葡萄糖激酶有关[143]。与海藻糖相比，当基线饮食中添加 5 g/kg 体重的葡萄糖或麦芽糖时，餐后血糖反应更高；玉米淀粉具有中等反应[147]。

8.4. 常量营养素和葡萄糖耐量

大量研究在碳水化合物-糖尿病假设的推动下，利用不同的方法调查了不同营养素水平对葡萄糖和胰岛素代谢的影响。大多数这类研究由Verbrugghe等人[5]总结。简而言之，Backus等人和Thiess等人证明，在低碳水化合物饮食中，葡萄糖耐量受损，但将其归因于脂肪摄入增加[125,144]。这两个研究中的两个测试饮食仅通过将脂肪替代为碳水化合物而有所不同（NFE 3%ME，脂肪64%ME对比NFE 57%ME，脂肪9%ME [125]；NFE 10%ME，脂肪51%ME对比NFE 33%ME，脂肪33%ME [144]）。当将碳水化合物替代为蛋白质时，发现高碳水化合物饮食（NFE 51%ME，蛋白质21%ME）在餐后血糖和胰岛素水平上升，而低碳水化合物饮食（NFE 23%ME，蛋白质47%ME）[126]。然而，膳食蛋白质和碳水化合物含量未被发现对通过等糖高胰岛素 clamp 评估的胰岛素抵抗和葡萄糖效能产生影响[47]。为了防止混杂效应，需要进行三种能源的等能替代（即蛋白质、脂肪和碳水化合物）。这导致了三种只有一种能源不同的饮食，使得能够识别每种特定能源对葡萄糖和胰岛素反应的影响。在健康的非肥胖猫中，这种三饮食策略揭示了在喂食与天然猫食相似的极低碳水化合物饮食（NFE 7%ME，蛋白质45%ME，脂肪48%ME）时，与两种含有约25–30%ME碳水化合物的饮食相比，对IVGTT的葡萄糖耐量和胰岛素反应没有明显改善；一种低蛋白饮食（NFE 29%ME，蛋白质28%ME，脂肪43%ME）和一种低脂饮食（NFE 25%ME，蛋白质47%ME，脂肪27%ME）[131]。Farrow等人证明，喂食健康的正常体重的猫高碳水化合物饮食（NFE 48%ME，蛋白质25%ME，脂肪26%ME）导致餐后血糖升高，而与两种含有约25–30%ME碳水化合物的饮食相比，这两种饮食都是高蛋白（NFE 27%ME，蛋白质46%ME，脂肪26%ME）和高脂饮食（NFE 26%ME，蛋白质26%ME，脂肪47%ME）[148]。高碳水化合物饮食的碳水化合物含量（48%ME）高于常见的传统猫食（20–40%ME）[72]。饮食是自由选择的，尽管高碳水化合物饮食的能量摄入较低，但碳水化合物摄入仍然较高[148]。

尽管上述关于碳水化合物作为糖尿病危险因素或原因的研究证据有限，但膳食碳水化合物摄入量似乎与猫的糖尿病没有直接关系。由于不活跃的生活方式和过多的热量摄入而导致的肥胖以及年龄的增长仍然是糖尿病的最大危险因素。

8.5 低碳水饮食治疗糖尿病

在糖尿病的发展和治疗中，碳水化合物的作用未必相同。在糖尿病中，简单糖应始终避免，因为这些糖分容易消化和迅速吸收。对于复杂碳水化合物，尤其是淀粉，在糖尿病治疗中的作用存在更多争议。在几项临床研究中，报道了喂养低碳水化合物饮食在管理猫糖尿病中的益处。Frank等人评估了低碳水化合物饮食（NFE 7%ME）对最初以高纤维饮食（NFE 32%ME）喂养的9只糖尿病猫的影响。在更换饮食后的三个月内，除了一只猫外，所有猫的每日胰岛素剂量减少了50%以上，而且没有失去血糖控制[149]。Mazzaferro等人评估了α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）与低碳水化合物饮食（NFE 5%ME）联合应用于18只糖尿病猫中的效果，发现在喂食低碳水化合物饮食的情况下，外源胰岛素依赖减少，而在最初肥胖的11只猫中，胰岛素治疗可以中止[150]。类似地，将63只糖尿病猫随机分配到中碳水化合物，高纤维饮食（NFE 26%ME）或低碳水化合物，低纤维饮食（NFE 12%ME）。与中碳水化合物，高纤维饮食相比，喂食低碳水化合物，低纤维饮食的猫更有可能在第16周时达到良好的调节或恢复到非胰岛素依赖状态[151]。这些研究表明，低碳水化合物饮食对管理猫糖尿病具有益处。然而，Hall等人报告，相比于维持饮食（NFE：湿粮10%ME，干粮13%ME），喂食低碳水化合物饮食（NFE：湿粮3%ME，干粮32%ME）的猫在临床症状、胰岛素剂量以及峰值和谷值血糖浓度上没有差异。在研究结束时，有2只猫完全缓解，两种饮食之间没有差异[152]。然而，值得注意的是，这项研究中湿粮维持饮食的碳水化合物含量低于两种低碳水化合物试验饮食。

根据国际猫科医学学会(ISFM)关于实际管理猫糖尿病的共识指南，为管理猫糖尿病设计的低碳水化合物饮食是首选选项[153]。支持这一建议的研究证据有限且矛盾，并且没有进行随机、对照、盲法的临床研究。已发表的研究包括少量猫，并且测试饮食不仅在碳水化合物含量上有所不同，而且在蛋白质、脂肪和纤维含量上也有差异。此外，试验饮食中的成分没有进行标准化，并且它们包含了各种碳水化合物和纤维来源，这可能影响了血糖控制。

对于糖尿病猫，建议进行个体化的饮食疗法。尽管低碳水化合物饮食对一些猫来说是一个不错的选择，但通过专门用于糖尿病管理的高碳水化合物饮食也可以实现良好的控制，甚至可能缓解。这些高碳水化合物饮食不包含简单糖，含有较低的糖原碳水化合物来源，并且还包括膳食纤维，有助于管理体重和血糖反应。在肥胖的糖尿病猫中，体重减轻是首要任务，并可以通过低脂、高纤维的兽医治疗性减重饮食来实现。