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营养与动脉粥样硬化：抗氧化物质-维生素E和维生素C

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2024-09-19 21:07

来源：

Nutrition and Atherosclerosis

Nimbe Torres, Martha Guevara-Cruz, Laura A. Velázquez-Villegas, Armando R. Tovar

引言

此外，与食用某些动物食物来源相关的肠道微生物菌群的失调可以产生一些代谢物，这些代谢物参与动脉粥样硬化的发展及其对心血管疾病的影响也可以涉及到。根据流行病学、临床和实验研究，我们建议推荐一些膳食食物、营养素和生物活性化合物，以支持动脉粥样硬化患者的辅助临床治疗。

抗氧化化合物

自由基是带电荷的分子，它从其他物质中寻找并捕获电子，最终使自己中和。虽然最初的攻击导致自由基被中和，但在这个过程中又形成了另一个自由基，导致连锁反应。“抗氧化剂”一词是指任何能稳定或灭活自由基的分子在攻击细胞之前。这些包括饮食衍生抗氧化剂，如抗坏血酸，维生素E ，类胡萝卜素，多酚等。

维生素 E

维生素E 由八个丰富的异构体（α，β，γ，δ- 生育酚和生育三烯醇）组成，根据它们羟基铬醇环的甲基化模式和侧链的饱和度而不同。体外研究表明，α- 生育酚是维生素E 中最活跃的异构体。

一些荟萃分析表明维生素E 的摄入可以预防心血管疾病和心血管事件。然而，干预研究提供了补充维生素E 不能降低心血管病发病率的证据。然而，还不能排除维生素E 摄入作为一级预防对心血管疾病有保护作用。

α- 生育酚分别降低刺激诱导的黏附分子VCAM-1 、ICAM-1 和E- 选择素的表达，减少白细胞粘附和向内皮或动脉壁的迁移。α- 生育酚使内皮细胞处理氧化应激更为容易，如由于过氧化氢酶高表达过氧化氢酶（H2O2 ）引起的脂质过氧化、H2O2 降解活性的增加和细胞内谷胱甘肽（GSH ）水平的升高。

此外，斑块的稳定性受到结缔组织生长因子的调节，结缔组织生长因子刺激细胞外基质的合成。该因子是由VSMCs 中的α- 生育酚所诱导的，提示它通过诱导纤维化过程促进斑块稳定。

维生素 C

维生素C （抗坏血酸）是一种水溶性维生素，参与胶原蛋白的形成和铁的吸收。L- 抗坏血酸是一种含烯二醇基的二元酸，其具有五元杂环内酯环，有抗氧化性。维生素C 的来源包括水果和蔬菜，特别是柑橘类水果，如番石榴和橘子。

研究表明，每天补充500 毫克以上的维生素C 可降低心血管疾病的风险，提示需要更高剂量的维生素C 来调节保护作用。然而，二级预防试验“妇女抗氧化心血管研究（WACS ）”没有发现500 毫克维生素C / 天对心血管疾病有益处。然而，最近的一项荟萃分析显示，维生素C 的补充改善了动脉粥样硬化和心力衰竭患者的内皮功能，降低了心血管疾病的风险。

维生素C 可以防止细胞因子引起的培养内皮细胞凋亡。对充血性心力衰竭患者，它还能减少内皮细胞微粒的释放，抑制促凋亡活性。此外，维生素C 通过特异性羟化酶刺激所有类型的胶原蛋白合成。内皮细胞增殖在一定程度上与IV 型胶原合成有关。另一方面，维生素C 通过增强eNOS 保护血管内皮。一氧化氮合酶活性受ROS （活性氧）的抑制，ROS 氧化和消耗eNOS 活性所需的辅因子四氢生物蝶呤。

65 、D.J. Mustacich, S. W.Leonard, N.K. Patel, et al. Alpha-tocopherol beta-oxidation localized to ratliver mitochondria. Free Radic Biol Med, 48 (2010), pp. 73-81

66 、Z. Cordero, D. Drogan, C. Weikert, et al. Vitamin E and risk of cardiovascular diseases: areview of epidemiologic and clinical trial studies. Crit Rev Food Sci Nutr, 50 (2010), pp. 420-440

68 、M. Wallert, L.Schmolz, F. Galli, et al. Regulatory metabolites of vitamin E and theirputative relevance for atherogenesis. Redox Biol, 2 (2014), pp. 495-503

69 、U. Catalan, S.Fernandez-Castillejo, L. Pons, et al. Alpha-tocopherol and BAY 11-7082 reducevascular cell adhesion molecule in human aortic endothelial cells. J Vasc Res， 49 (2012), pp. 319-328

71 、B. van Dam, V.W. vanHinsbergh, C.D. Stehouwer, et al. Vitamin E inhibits lipid peroxidation-inducedadhesion molecule expression in endothelial cells and decreases soluble celladhesion molecules in healthy subjects. Cardiovasc Res, 57 (2003), pp. 563-571

73 、L. Villacorta, A.V.Graca-Souza, R. Ricciarelli, et al. Alpha-tocopherol induces expression ofconnective tissue growth factor and antagonizes tumor necrosisfactor-alpha-mediated downregulation in human smooth muscle cells. Circ Res, 92(2003), pp. 104-110

75 、A.W. Ashor, J. Lara,J.C. Mathers, et al. Effect of vitamin C on endothelial function in health anddisease: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials.Atherosclerosis, 235 (2014), pp. 9-20

76 、H. Frikke-Schmidt,J. Lykkesfeldt. Role of marginal vitamin C deficiency in atherogenesis: in vivomodels and clinical studies. Basic Clin Pharmacol Toxicol, 104 (2009), pp.419-433

77 、S. Ozkanlar, F.Akcay. Antioxidant vitamins in atherosclerosis-animal experiments and clinicalstudies. Adv Clin Exp Med, 21 (2012), pp. 115-123

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