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短暂性心肌增厚（TMT）在猫中的表现及其临床重要性

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2024-09-26 00:55

创作声明: 内容包含医疗建议，个人经验仅供参考，针对具体病情，请规范寻医。

原文作者：Igor Yankin

Igor is the creator of VetEmCRIT.com. He is a clinical assistant professor of Veterinary Emergency and Critical Care Medicine at the Texas A&M University.

介绍

1. 介绍 2. 临床病例 3. 结果 4. 结论

猫的短暂性心肌增厚 (TMT) 是一种临床症状，部分描述如下。它由应激事件引发，与猫肥厚性心肌病的表现型相似，可导致急性充血性心力衰竭 (CHF)。

案例

一只 7 个月大的已绝育雌性家养短毛猫因呼吸频率加快和用力过猛而被送往急诊室。这只猫在发病前 6 天在其主治兽医处接受了绝育手术，除此以外一直状况良好，直到就诊当晚。主人报告称之前没有出现过任何疾病。

初步分诊检查显示患者呼吸急促，呼吸用力中度增加，背部肺野支气管肺泡音增强。当时未发现心脏杂音或其他异常体格检查结果。急诊医生进行了胸部 X 光检查（图 1 和 2）和临床血液检查，结果均在正常范围内。

图 1 和 2。猫科动物患者的左侧和 VD 射线照片，表现为急性呼吸窘迫。主要发现包括肺血管扩张、斑块状间质图案、全身性心脏扩大和疑似少量胸腔积液。

主治兽医错误解读了胸部 X 光片，认为斑块状间质肺图案可能是肺炎引起的。没有进行其他诊断，猫被送回家，并服用了口服抗生素和皮下注射液。

12 小时后，患者因呼吸困难无改善和逐渐嗜睡而到同一急诊室就诊。此时，猫肺部听诊时双侧有湿啰音，体温降至 98F (36.6C)。即时超声 (POCUS) 显示左心房扩大，伴有弥漫性双侧无限 B 线，重复胸部 X 光检查显示类似的全身心脏扩大、持续性间质浸润和轻度肺静脉扩张。在通过氧气治疗、静脉注射呋塞米和布托啡诺进行初步稳定后，进行了完整的超声心动图检查（图 3），结果显示左心室游离壁中度增厚（即 HCM 表型）、收缩功能正常和左心房中度扩大。

图 3. M 型和右侧胸骨旁心脏短轴视图显示左心室游离壁厚度增加（6 毫米）。

左心室游离壁厚度增加的鉴别诊断包括暂时性心肌增厚、心肌炎和肥厚性心肌病 (HCM)。这只猫因充血性心力衰竭 (CHF) 住院治疗。它对治疗反应良好，复查胸部 X 光片（图 4 和 5）显示 CHF 正在缓解。它的 FeLV/FIV 和心丝虫病 (HWD) 检测结果为阴性。

图 4 和 5. 48 小时前出现 CHF 的猫患者的右侧面和 VD X 光片显示心源性肺水肿正在消退。

两周后重复超声心动图检查，发现心脏结构正常，左心室壁厚和左心房直径正常（图 6）。这只猫在家情况良好，已恢复正常。

图 6. 2 周后进行的超声心动图检查显示猫心脏结构正常，左心室游离壁增厚已消退，与一过性心肌增厚 (TMT) 一致。

那么，为什么区分真正的 HCM (肥厚型心肌病）与暂时性心肌增厚和心肌炎如此重要？

当猫患者出现 CHF 的症状并且有证据表明 LV 壁增厚（>=6 毫米）且伴有左心房扩大时，必须考虑以下所有 3 种鉴别诊断：HCM、暂时性心肌增厚和心肌炎。

有 5 种主要病理生理机制可能导致心肌厚度增加：

单个肌细胞和间质纤维结缔组织的质量增加（即真正的 HCM 典型的肌细胞肥大或增生）；代谢产物在细胞内积聚（例如继发于淀粉样变性等储存疾病）；间质浸润蛋白质或液体 / 水肿（例如继发于心肌炎）肿瘤细胞的间质浸润（例如猫淋巴瘤）；假性肥大是导致严重脱水 / 低血容量引起的心肌增厚的独立原因。

暂时性心肌增厚 (TMT) 是一种在初次出现时模仿 HCM 的病症，然而，与通常与不良长期预后相关的真正 HCM 相反，患有 TMT 的猫的心肌会发生逆向重塑，心脏结构和功能会正常化。

在 Matos 等人 (JVIM 2018) 最近的一项回顾性研究中，作者描述了 21 只疑似患有 TMT 的猫科动物患者，并与患有 HCM 的对照猫进行了比较。他们发现患有 TMT 的猫比患有 HCM 的猫（中位年龄为 8 岁）更年轻（中位年龄为 2 岁）。此外，在出现充血性心力衰竭之前，患有 TMT 的猫明显多于患有 HCM 的猫（71% 的 TMT 病例 vs 29% 的 HCM 病例）。Stalis 等人 (Vet Pathol 1995) 描述了在尸检诊断为心内膜心肌炎的 28 只幼猫中 21 只（75%）在发展为 CHF 之前经历了非常相似的应激事件。

暂时性心肌增厚的根本原因尚不清楚，但心肌水肿和暂时性炎症细胞浸润（例如由于心肌炎）是最可能的解释。许多猫在出现 TMT 之前接受过药物治疗（例如绝育手术的镇静 / 麻醉药物），据报道，超敏性药物反应是人类患者心肌炎的原因（Kuchynka 等人，Biomed Res Int 2016）。另一个有趣的假设是，由压力事件引起的儿茶酚胺激增可能导致类似的心肌变化。在人类中，一种称为章鱼壶心肌病的疾病被认为是由压力或生活改变事件（例如家庭成员死亡）引起的。嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺也与引起中毒性心肌炎有关（Ferreira 等人，J Am Coll Cardiol 2016）。

鉴于心肌炎很有可能是猫患上 TMT 的潜在原因，因此对疑似患有 TMT 的猫进行以下诊断测试可能是合理的：

心脏肌钙蛋白 I (cTnI)FeLV/FIV 检测弓形虫和巴尔通体血清学检测

这篇博客文章中描述的猫被检测出巴尔通体呈阳性，并且 cTnI 水平极高，两周后才恢复正常，这提示患有心肌炎。cTnI 可能有助于区分 TMT 病例和真正的 HCM 病例，尽管这两组之间可能存在一些重叠。

结论：

需要记住的是，并非所有左心室壁增厚（HCM 表型）的猫都会患上真正的肥厚性心肌病。患有短暂性心肌增厚相关的 CHF 的猫的预后比患有 HCM 的猫要好。

附加一个文献资料

《猫暂时性心肌增厚：8 例临床病例》

原文作者：

Pavlioudaki D. DVM, Plakentia Veterinary Clinic, Athens, Greece | Mylonidi T. DVM, Plakentia Veterinary Clinic, Athens, Greece | Mavropoulou A.DVM, Ms, PhD, MRCVS,

临床病例

八只猫因急性充血性心力衰竭的症状来到我们诊所。平均年龄为 3.4 岁（5 个月 – 7 岁），其中两只猫是英国短毛猫，其余的是家养短毛猫。所有病例在发病前 2 周内均有先发事件。在最初稳定病情后，给予氧气和呋塞米，进行必要的诊断测试，包括血液学、生物化学、胸部 X 光检查、超声心动图检查（测量值增加：LVWTd>6mm，LAD>15mm）。此外，心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白的测量值为平均值 7.67ng/ml（0.46 -30.73ng/ml）。