对猫高尿酸性肾病的置疑？？？？
在网上，网友转了篇文章给我看，大致意思如下：主要是说通过尸体剖检发现尿酸盐结晶大量沉积在猫肾脏内导致了猫得急性肾衰，并且病例数比较多和集中。并且在文中强调可能与尿路酸化剂有关。并推测是外源性的核蛋白较多的食物摄入，引发的血及尿酸浓度过高。并套用人医的医学术语：尿酸性肾衰和肾痛风。
关于这个猫肾痛风的问题，我有不同的看法。
为了慎重起见，我查阅了大量的医学文献。最终我得出的结论是一般情况下猫不会得高尿酸性肾衰，也就是所说的猫肾痛风。在我进一步阐述我的观点之前，我先引用一下唐福林教授说过话。（ 北京协和医院风湿免疫病诊治中心主任 中华医学会风湿病学会分会名誉主任委员 ，从事内科临床30余年，侧重风湿性疾病发病机制及患者自身抗体的研究，发表著作百余篇。）（http://www.cctv.com/program/jkzl/20050208/100200.shtml）
唐福林：嘌呤的代谢最终产物是尿酸，尿酸过多成为尿酸盐，人是可以有这种情况发生的。哺乳动物比如狗、猫、猪、牛等的嘌呤代谢就不是尿酸，这些动物的身体里有一种酶，叫做尿酸酶，这种酶可以分解为尿素囊，排出体外。因此动物是不会有痛风的。
事实真的如唐教授说的那样吗？
我再次查阅了大量的医学资料，首先我查阅了《动物生物化学》这本教科书，在书中有明确的结论性语句：
核苷酸的分解主要要是嘌呤环或嘧啶环分解，分解代谢主要在肝脏、小肠及肾脏中进行。不同种类的生物分解嘌呤碱的能力不一样，因而代谢产物也不同。在人和猿类及一些排尿酸的动物(如鸟类、某些爬虫类和昆虫等)，嘌呤分解的最终产物是尿酸，其它多种生物则还能进一步分解尿酸，形成不同的代谢产物，直至最后分解成二氧化碳和氨。例如，哺乳动物的分解最终产物是尿囊素；两栖类和大多数鱼类则进一步分解为尿素和乙醛酸。
我还找了如下的医学文献证据：
邓穗平等在2005年发表的文章中提到：“在除人类外的其他哺乳动物体内,尿酸可进一步由尿酸酶分解为尿囊素(allantoin),而尿囊素的溶解度是尿酸的10 倍,因此,基本上只有人类会患上尿酸结石症。但有一个例外,大麦町犬(Dalmatians) 排泄高尿酸尿,因此,这种犬适合于活体动物实验。”(邓穗平,郑辉等，《尿酸结石的最新研究进展》，广东医学 ，2005 年5 月第26 卷第5 期，p.582)
既然哺乳动物中人、猿是特例，那么猫是否也是特例呢。我想在整个论题的核心话题应该归结到猫是否有尿酸酶。若猫肝脏内有尿酸酶存在，那么可以肯定的说，猫排泄的不是尿酸而是尿囊素。那么猫就不会得高尿酸性肾病。我很幸运，我找到了证据。证据如下：
In earlier studies, using immunoblotting and immunocytochemical approaches, we showed that polyclonal antibodies generated against rat liver urate oxidase recognized urate oxidase present in bovine, murine, canine and feline liver (Usuda et al., 1988a).
大意是说，在早期的研究中，使用免疫印记法和免疫化学方法，我们发现抗鼠肝细胞内的尿酸氧化酶多克隆抗体可以识别牛、鼠类、犬和猫肝脏内的尿酸氧化酶(Usuda et al., 1988a)。
其参考文献有以下两篇。
Nobuteru Usuda， Sueko Hayashi1,Satoko Fujiwara2, Tomoo Noguchi，Tetsuji Nagata，M. Sambasiva Rao， Keith Alvares， Janardan K. Reddy and Anjana V. Yeldandi， Uric acid degrading enzymes, urate oxidase and allantoinase, are associated with different subcellular organelles in frog，Journal of Cell Science 107, 1073-1081 (1994)。
Usuda, N., Reddy, M. K., Hashimoto, T., Rao, M. S. and Reddy, J. K.(1988a). Tissue specificity and species differences in the distribution of urate oxidase in peroxisomes. Lab. Invest. 58, 100-111.
由此可见猫肝脏内是有尿酸（氧化）酶（urate oxidase），因此猫排的是尿囊素，而不是尿酸，由于尿囊素的溶解度是尿酸的10倍，因此，猫跟其它的哺乳动物一样不会患痛风（gout）。这也难怪我查遍了很多种的猫医学文献、书籍，并没有猫尿酸性肾衰的病案记载。
但是猫真的不会有这种病出现吗？
我想从医学理论上来说还是有可能的，譬如由于某种特殊的原因，猫出现了基因突变，肝脏内缺乏尿酸酶，那么情况就会不一样了，在过多的食入含核酸较多的食物后，就会出现高尿酸血症；然后，有可能会导致尿酸盐沉积在肾脏。或在尿中形成结晶和结石。但是这种概率是相当的低的，我想跟其它种类的基因突变导致的疾病，几率差不多。因此作为猫主人完全不必为这种情况感到烦恼。
另外关于尿路酸化剂，正常猫的尿pH值6.0-6.5，尿液碱度过高，会增加很多种结石产生的可能。由于猫咪自身的问题，有些猫咪的尿pH值偏高，在这种情况下，最好还是使用尿路酸化剂来调整尿液酸度，特别是那些患过泌尿系统结石的猫咪。正常的猫，增加尿液的酸度，并不会导致尿酸在肾脏中形成结晶的，因为肝脏将尿酸转化成了更容易溶解在水中的尿囊素。
再说说大麦町犬的尿酸性结石，大麦町犬是所有哺乳动物中的特例。原因是大麦町肝脏缺乏尿素酶，因此大麦町只能通过排尿酸的尿来清除体内的尿酸。在这种情况下，很容易患尿酸性结石。但是并非所有的大麦町都会发病，只有一小部分发病，并且都是公犬。其它的犬极少发病。因此在临床上80%的尿酸性结石都是来自麦町犬。另外需要说明的是，麦町犬患尿酸性结石，其临床表现与人完全不同，不会有关节损害情况出现。鸟类就不同了，从图中可以看出，鸟和人一样，排尿酸，同样会得关节类型的痛风。
补充说明：
人尿酸结石包括纯尿酸结石、部分含钙的尿酸结石和含尿酸的混合型结石。含钙的尿酸结石中, 常以一水草酸钙(COM) 为结晶核或COM散布于结石周围的尿酸结石。混合型结石常常由尿酸、尿酸铵、尿酸钠等混合而形成。
从人痛风的发病机理上看是这样的：
在体内有一种叫嘌呤的物质，在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，引起高尿酸血症。而尿酸在体内没有什么生理功能，2/3由肾脏排出，余下的1/3从大肠排出。体内尿酸是在不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的炎症反应，成了引起痛风的祸根。因此痛风病分为两种：一种叫原发性痛风，另一种叫继发性痛风。原发性痛风多见，原因多出于体内先天性缺乏某些生物化学酶，可以认为是先天性的。另外一种继发性痛风则多出于慢性肾病，使尿酸不能经过肾脏排泄出体外而蓄积在体内，引起痛风病。
最后，我的结论是：
1.猫与人的不同点在于：猫主要排泄尿囊素而不是尿酸；
2.在某些疾病条件下，猫咪可以产生尿酸盐结石，但是仅仅是个例。
3.尿路酸化剂能否引发猫高尿酸性肾衰（肾痛风），尚待研究。
4.采食含高核酸的食物，可能是发生尿酸盐结石的原因之一，但是不会导致猫高尿酸性肾衰（肾痛风）。
5.猫出现肾功能障碍时，未见过尿酸盐沉积在肾脏内。
6.大麦町犬，应引起重视。
7.动物医学和人医在很多方面还是有差别的，很多疾病不能完全套用。如，猫口服扑热熄痛会导致中毒，而人不会；若都相通，为何还要单独开设兽医学这门学科呢？？
8."猫高尿酸性肾衰"这个名词来自于人医，套用时希望慎重加谨慎。
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