《Nature》重磅！大脑过度神经活动会缩短寿命，揭示神经活动影响寿命长短的首个证据
北京时间10月17日，发表在《Nature》上的最新研究，哈佛大学遗传学教授Bruce Yankner团队发现，类似癫痫的大脑神经回路活动，与人类寿命长短有重要的因果关系。
10月16日该论文在《Nature》发表
这项研究表明，大脑中的过度神经兴奋活动会缩短寿命，而抑制这种过度活动会延长寿命。
尽管先前的研究表明神经系统的某些部分会影响动物的衰老，但神经活动在衰老中的作用，特别是在人类中的作用仍然是个谜。
该发现提供了神经系统活动影响人类寿命的第一个证据，对解开人类寿命秘密具有突破性意义。
研究通讯作者、哈佛医学院遗传学教授Bruce Yankner说：“我们发现，像神经回路这样短暂的活动会对生理学和寿命有如此深远影响，这是从未想到的。”
哈佛大学遗传学教授、Paul F.Glenn衰老生物学中心的主任Bruce Yankner
研究发现，神经兴奋似乎沿着一系列众所周知会影响寿命的分子起作用——胰岛素和胰岛素样生长因子（IGF）信号传导途径。
神经活动指大脑中电流和信息传输的持续闪烁。研究人员说，过度活动或兴奋可能通过多种方式表现，从肌肉抽搐到情绪或思想的改变。
这一信号级联关键是一种名为REST蛋白质，此前Yankner实验室发现该蛋白质可以保护衰老的大脑免受痴呆和其它压力影响。图：《Nature》
从这项研究中还不清楚一个人的思想、性格和行为如何影响其寿命长短。Yankner说：“这是一个令人兴奋的未来研究领域，确定寿命与人类高阶大脑功能的联系。”
研究人员说，这项研究可以为涉及神经过度活动的疾病（如阿尔兹海默症和躁郁症）的新疗法的设计提供参考。
人类神经活动的变化有遗传和环境两方面因素。
增加了某些药物（如靶向REST药）或某些方式（冥想）调节神经活动来延长寿命的可能性。
Yankner团队研究了数百名60至100多岁死亡人捐赠的脑组织。长寿和非长寿者出现了显著差异：寿命最长，即85岁以上的人，和死于60至80岁的人相比，神经兴奋相关基因表达较低。
接下来是所有科学家面临的问题：相关性还是因果关系？这种神经兴奋的差异是与决定寿命因素同时发生，还是兴奋水平直接影响寿命？
为此，团队进行了一系列实验，包括模式生物隐杆线虫遗传、细胞和分子生物测试，基因修饰小鼠，及活过百岁以上的人进行额外脑组织分析。
这些实验揭示了改变神经兴奋会影响寿命，并阐明了分子水平上发生的事，证明了“因果关系”。
过度的神经活动。视频来源：Yankner实验室
他们发现，调节基因的REST蛋白质可以抑制神经兴奋。在动物大脑中阻断REST会触发更高的神经活动，导致更早死亡，而增强REST则相反。
与七八十岁就去世的人相比，百岁老人在其脑细胞核中拥有更多的REST蛋白质。
研究合著者、哈佛医学院遗传学教授Monica Colaiácovo说：“看到所有这些不同证据的融合非常令人兴奋。”
研究人员发现，从蠕虫到哺乳动物，REST都能抑制与神经兴奋有关的基因表达，例如离子通道、神经递质受体和突触的结构成分。
较低的兴奋反过来又激活了一组被称为叉头转录因子（FOXO）的蛋白质家族。这些蛋白质已显示在许多动物中通过胰岛素/IGF信号转导“长寿途径”。科学家认为，热量限制可以激活该途径。
除了在延缓神经退行性变方面的新作用外，REST在长寿中作用的发现还为开发靶向该蛋白质的药物提供了更多动力。
Rest蛋白质在年轻人、老年人、阿尔兹海默大脑中的表现
Colaiácovo教授说：“ 激活REST会减少人类兴奋性，并延缓衰老的发现非常令人兴奋。”
虽然这需要时间和测试来确定这样的治疗是否会减少神经兴奋，促进健康衰老或延长寿命，但这个突破性发现已经吸引了一批研究人员。
作者强调，如果没有大量的老龄化研究人群，这项工作是不可能完成的。Yankner说：“我们现在有足够多的人参与这些研究，以便将老龄化人群分组。这些信息是无价的，也说明了大众对人类遗传学未来的支持如此重要。”
论文原文：
https://www.nature.com/articles/s41586-019-1647-8
来源：中国生物技术网
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