导言：
慢性肾病这个诸多猫家长从养猫之初就耳闻的糟糕疾病，迄今都没有发现明确的病因。我们只能屈从一个大家都不甚满意的回答: 老了就是会得。
不过，最近的两个病例让我想写一下，近些年越来越多见的猫肾病可能——自发性高血钙（IHC）；一个猫独有的，可发现、可处理，但时常被忽略的肾病诱因。
认识猫特有的自发性高血钙（IHC） 猫高血钙为有何危险，有啥原因 自发性高血钙应该如何调整饮食？ 自发性高血钙的诊断高血钙的药物治疗正文
钙是身体必须的重要矿物质，超过99%的钙质是储存在骨骼中的，仅有不到1%存在于细胞外体液中（主要是血）。正常情况下，猫血液中的钙（所谓血钙）含量会维持在非常窄的阈值内，变化幅度很小。
身体有一套复杂的机制进行血钙的调整，少了从骨头中抽，多了往骨头里送，与此关系最密切的器官是甲状旁腺。但是，这并不是今天的主角；许多猫血钙奇高根本找不到原因，这也是自发性高血钙（IHC）名称的来源，所谓”ideopathic“，自发性，找不到缘由之意。
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过高的离子钙会造成肾脏损伤
自1992年被发现起，猫自发性高血钙似乎越发常见；许多年纪不大，才四五岁的猫直到表现出肾病迹象，才被发现有异常高血钙。一些专家甚至认为，这毛病实际上很”普遍“，是个藏在鼻子底下的炸弹。认为高血钙并不只是肾病的结果，其实是原因之一，在助长慢性肾病发生。今天咱们好好聊一下。
高血钙与慢性肾病
互为因果
猫高血钙在严重时会造成厌食、便秘之类的显著异常，极严重时会致命，但 大多数情况下并没啥异样。假以时日，会带更常见的不良后果——肾脏损伤。高血钙与慢性肾病之间并不是直接的因果关系，有时是因、有时是果，又可能两者皆是。
高血钙可以是果。因为肾脏机能的下降，肾病猫本身就容易出现高血钙（比如酸血症、继发性甲旁亢，都可以引发血钙增高）
高血钙可以是因。高血钙对肾小球过滤率（GFR）有负面影响，又可以引发厌食、便秘、组织钙化、尿结石，能恶化、助长肾病，实际上厨子不止一次跟踪到高血钙控制不良，一段时间后引发肾机能问题的，并且这些猫年纪都不算大。
什么时候应该进行检查？
可能的话，高血钙最好在日常体检中尽早发现、尽早处理，等真的出现症状（虚弱、厌食、肾病），那意味着严重恶化，造成的损伤也无法挽回了。如果你的猫患有肾病，那么血钙的检测更不能省略。
决定血钙是否真的要治疗的，是 离子钙检测。与平时生化中的血钙不同，所谓离子钙，是血钙中以游离形式存在、具有生物活性的钙，离子钙超不超标决定着猫是不是真的存在高血钙。许多猫（＞60%）看着血钙正常，实际上离子钙依然超标，需要治疗。
离子钙的检测并不算难，血气分析仪搭配离子钙检测卡就能做。奈何，很多医院就是没配备...
一方面，你可以多问问，多找找，看看当地哪家医院可以检测游离钙（或者要求相熟的医生进货相关检测卡）。另一方面我们只能实际些，给虽然有误差、但更现实的建议。
一只猫的血钙应该小于2.5到2.75mmol/L(大约是10-11mg/dl），幼年猫因为发育需要血钙都比较高，稍微脱水一点，血钙涨到3mmol/L以上也不算稀罕。所以幼年猫血钙血磷高不必惊讶。
小猫高血钙高血磷很正常！
大于一岁半到两岁的猫不然；大猫血钙接近2.5mmol/L不甚寻常，需要进一步关注。这时候，猫不会有啥异样，待血钙进一步提高，达到3.0-3.5mmol/L以上，引发厌食（最普遍）、无力、便秘的可能就变大许多；一段时间不妥善处理，会出现 肾机能损伤，表现出多饮多尿。
如果有条件，一定要以离子钙/游离钙检测结果为准，上限是1.4mmol/L。 不那么准确的建议是：成年猫的总血钙大于2.5mmol/L你就该注意了。是不是食物太高钙？是不是补钙了？是不是维生素D/海鱼吃太多？调整下饮食！ 1.5岁以下的猫是个特例 。因为发育需要，就是会高血钙高血磷，加上一岁以下的幼年动物似乎有高SDMA的倾向，二者结合，经常被诊断成肾病（但肌酐正常），这是一种常见的误诊，可千万要注意。 断食不充分（＜10-12小时）、脱水都会抬高血钙指数，有时只是设备误差。 如果血钙和血磷比例远远大于1.3比1，甚至超过2：1，也是种不正常现象，同样需要关注。 血钙与血磷相乘大于等于5，属于异常（mg/dl为单位时，相乘≥60为异常）发现血钙偏高，首先做什么？
如果血钙非常高（＞2.75mmol，甚至超过3-3.5）并且症状明显（厌食、无力），那需要立刻考虑药物治疗 隔几天，断食够10小时（不断水，脱水也抬高血钙）换个医院/设备再测一 尽可能找地方测游离钙，生化里的血钙并不可靠！咱们不说稀罕的，就说常见情况：造成猫血钙异常高的情况有三种，依常见度排名：自发性高血钙（IHC）、肾性高血钙、恶性肿瘤。原发性甲旁亢也是个原因，但这些年真不多见。（营养性甲旁亢倒是种可能，食物里没加钙吃出来的，这个可以问出端倪）
恶性肿瘤？
能造成血钙明显异常的恶性肿瘤非常严重，光靠手摸就能摸出来，加上B超也能看出；并不需使用PTHrp啥去查，用不着，你想做也没地儿做。
肾性高血钙？
肾性高血钙主要来自继发性甲旁亢和酸血症，并且需要病情发展明显才行；通常血钙、血磷双双升高。生化+B超看看肾脏指标和器官形态，搭配血气，能判读个八九不离十。
自发性高血钙？
上面俩都不是？没摸到肿瘤、没看到肿瘤，肾脏情况挺好，指标没啥问题，就是血钙不对劲。那最大可能是：你遇到猫自发性高血钙了（IHC）也有非常小的几率遇到了原发性加旁亢（需要测PTH确定，IHC一般PTH较低、无变化）
至此，我们还是谨慎一些，除非病情严重，先用食疗为主；接下来讲讲。
高血钙怎样调节饮食
食疗是高血钙/自发性高血钙治疗中必用的手段。高血钙中最常见的自发性高血钙进入人们的视线也只是近30年的事，免不得让大家联想到——是不是吃的东西有问题？
酸化剂
90年代猫粮的一大调整是酸化剂的引入。猫这种不擅饮水的动物容易出现膀胱结石不是新闻。80年代末，宠物食品公司试着用各式添加物（酸化剂）帮助溶解结石，降低结石发病率。这其中就包括至今广泛添加的DL-蛋氨酸、氯化铵等，此外大幅限制镁元素的摄入以控制磷酸铵镁结石也是常见操作。部分专家认为，一些猫基因方面就容易出现血钙异常，掺有酸化剂、低镁的饮食会诱发这类问题。研究发现（引用1),一旦食用低酸化剂/无酸化剂的食物，骨骼释放的钙会减少，通过肾过滤的钙也会减少（负担减轻）。如果猫存在异常高血钙，那么第一件事就是避免酸化剂的过量摄入，如果可能的话吃罐头和肉类为主。
DL蛋氨酸，最常用的酸化剂
高纤维？
高纤维对血钙有帮助，但对离子钙帮助多大存在疑问。早年研究中，高纤维确实降低了血钙，但当时的研究并没有检查离子钙。（离子钙才是真正重要的，总钙检测其实该进历史垃圾堆）在之后的研究中（引用2），患有自发性高血钙的猫吃高纤维粮，离子钙并没有什么变化。据估计，高纤维是降低了肠道中钙质的吸收量，但许多厂商预估了这一点，在高纤粮中额外添加了钙质；这就导致高纤维粮一方面减少钙质吸收，一方面又加了钙，很是矛盾。所以，高纤维也许有一定价值，但高纤维粮不一定！
肾脏处方粮？
肾脏处方粮低磷、低钙、低酸化剂、适当高盐的特性似乎很合适自发性高血钙的治疗，至少理论上是这样的。但是，又存在反例。一项实验中（引用3），15只猫中有2只吃了肾脏处方粮反而出现了离子钙异常，不吃之后就正常了。所以，肾脏处方粮值得尝试，但并不是一定可靠，毕竟具体机制我们根本不清楚，也许就是有的猫越吃越糟糕。
超低钙饮食
从源头掐断钙质摄入似乎很有道理。早年研究里，有异常高血钙的猫吃超级低钙饮食后恢复正常的。多低呢？2g/1000kcal，换句话说，大致是700-800克肉加2g钙，是日常钙摄入量的1/3左右。或者干脆接近没钙，0.6g/1000kcal，正常钙摄入的1/8不到（引用4、5）。
上面这种钙质摄入量不可能使用商业产品达成，也不可能单靠这个办法逆转猫自发性高血钙，但值得一试。如果你喂猫吃自制或者生骨肉，同时又患有自发性高血钙，可以试试看把钙添加量砍到日常的1/3，吃一个半月再复查。
低维生素D
一直以来存在观点：认为维生素D是一些猫出现自发性高血钙的原因。但研究发现，患有自发性高血钙的猫体内维生素D含量并不过分，在标准范围内。可是，维生素D在钙质吸收利用方面的关键作用没法轻易忽视，在自发性高血钙中定然扮演着特定角色，此外：商业产品中超量添加维生素预防营养流失很普遍；猫维生素D需求量是用幼猫为样本做出来的，不匹配成年猫。
海鱼富含高VD
不得不怀疑，既然猫自发性高血钙和基因有关，说不准有的猫连“正常”维生素D摄入也没法接受，最好还是调低摄入量（200iu/kcal）
坏消息是，商业产品也做不到低维生素D摄入，所以这一点依然要靠家庭熟自制或者生骨肉。在日常喂养中，断绝海鱼摄入，减少一半动物肝脏摄入（且不吃牛羊肝脏）可能达成这一点。
药物治疗
更替饮食大概一个半月后你就可以去复查了，要记得别断水、但要断食哦。自发性高血钙的正确诊断离不开 离子钙检测，饮食疗法可以有效降低总钙，但离子钙实际上低下去没并不一定，总有例外。
如果使用了饮食疗法，钙质摄入也不多，可血钙依然偏高，接近2.5mmol/L（请小心，总钙并不是那么靠谱），或者检测了离子钙依然大于1.4mmol/L，那咱们有必要考虑药物治疗。
基本上，阿仑膦酸钠已经取代泼尼松龙成为首选的猫高血钙（自发性以及肾性）药物。服药更方便（一周一次）、安全性更高，更合适长期使用。相关研究中（引用6）长期使用阿仑膦酸钠也没有对肾功能产生影响，部分专家表示肾病猫使用并无问题。但更详细、长期的临床试验还不存在。
关于阿仑膦酸钠，有几个常见的疑问，大致是下面这些：
没有主治医生指导别用！
阿仑膦酸钠口服容易造成食道损伤？
理论上是可能的，但在猫身上没观察到。据推测，阿仑膦酸钠混合胃液后会转换为游离酸，如果再呕吐，那么就有损伤食道的可能。另外，粘在食道上的药片也会产生轻微黏膜损伤。总体来说，不是个很高几率的事件，喂药时包裹一些黄油、食物，喂下去后给喝点水冲一下都可以减少这类现象的发生。
长期服用阿伦磷酸钠可能造成颚骨坏死？
这是有可能的，但通常需要大剂量和长时间。人大量经静脉使用二膦酸盐类药物才有少数出现了颚骨坏死，狗服用3年阿仑膦酸钠后25-33%出现了一定下颚骨坏死，但并不严重。所以，这类情况在猫身上不是没可能出现，但还没有研究进行确定。现有的观察结果显示（引用7），猫使用2年上下问题不大。
长期使用阿仑膦酸钠这类药物可能易骨折？
一样是有可能的。相关研究者（Dr.de Brito Galvao)表示，遇到过2只口服阿仑膦酸钠超过5年，因此出现骨折的猫。
阿伦磷酸钠还有其它副作用吗？
但凡有效药物必然带有副作用。阿伦磷酸钠的常见副作用包括产生轻度、无症状的低血钙，也有见报一只猫服用后突发高热、乏力，次日恢复。
总结来说，相比糖皮质激素引发的副作用，阿仑膦酸钠算是柔和许多了，得经年累月使用才会出现问题。
引用：
RosolTJ, ChewDJ, Nagode LA, et al. Pathophysiology of calcium metabolism.Vet Clin Pathol 1995;24:49–63. Midkiff AM, Chew DJ, Randolph JF, et al. Idiopathic hypercalcemia in cats. J Vet Intern Med 2000;14:619–26. Barber PJ, Rawlings JM, Markwell PJ, et al. Effect of dietary phosphate restriction on renal secondary hyperparathyroidism in the cat. J Small Anim Pract 1999 Fascetti AJ, Delaney SJ, editors. Applied veterinary clinical nutrition. Chickester(United Kingdom): Wiley-Blackwell; 2012. p. 289–300. Parker VJ, Chew DJ, de Brito Galvao JF. Nutritional management of idiopathic hypercalcemia in cats. In: American College of Veterinary Medicine Forum. Indianapolis,IN, June 3–6, 2015. p. 976–7 de Brito Galvao JF, Green TA, et al. Treatment of ionized hypercalcemiain 12 cats (2006-2008) using PO-administered alendronate. J Vet Intern Med 2015;29:200–6. de Brito Galva o JF. Treatment of idiopathic hypercalcemia in 29 cats (1999-2010). The Ohio State University; 2013, unpublished observations
