黄志力课题组发现黑暗暴露诱发小鼠觉醒的神经生物学机制
与昼行的人类相反，夜行动物白天休息、夜晚活动。如果在白天解除小鼠睡眠期的光照，动物会快速清醒，但其机制不明。黄志力课题组发现，视网膜神经节细胞-上丘γ-氨基丁酸能神经元-腹侧被盖区多巴胺能神经元神经通路介导了急性黑暗暴露诱发小鼠觉醒效应，为临床治疗异常光照引起睡眠紊乱相关疾病提供了新思路。该研究成果于2019年1月31日，以《上丘γ-氨基丁酸能神经元在黑暗暴露诱发小鼠觉醒效应中起到关键作用》(“Superior Colliculus GABAergic Neurons Are Essential for Acute Dark-Induction of Wakefulness in Mice”) 为题，在线发表于国际权威期刊《当代生物学》(Current Biology) 。
黄志力教授团队利用转基因小鼠，结合光遗传和化学遗传学操纵、选择性损毁神经元及多导睡眠图记录等研究手段，发现特异性损毁上丘γ-氨基丁酸能神经元或腹侧被盖区多巴胺能神经元后，急性黑暗介导的动物促觉醒效应完全消失，揭示这两种神经元在急性黑暗介导的促觉醒效应中扮演着不可或缺的角色。通过病毒示踪、离体电生理并结合光遗传学方法研究神经环路发现，视网膜神经节细胞能够直接调控上丘γ-氨基丁酸能神经元的活性并与其形成单突触连接，上丘γ-氨基丁酸能神经元也通过单突触连接对腹侧被盖区多巴胺能神经元进行直接的功能性支配。阐明该神经环路机制，可能为治疗光照异常导致的生物节律紊乱和睡眠障碍等疾病提供新靶点。
医学神经生物学国家重点实验室、脑科学研究院博士生张泽、刘雯樱为该论文第一作者，黄志力、曲卫敏教授为论文的通讯作者。本研究得到脑科学研究院张嘉漪教授课题组的合作和支持。该项目受到了国家自然科学基金委重点项目资助。
急性黑暗暴露诱发小鼠觉醒的神经环路机制
急性黑暗暴露取消视网膜对上丘（SC）γ-氨基丁酸能神经元的兴奋作用，进而解除SC对腹侧被盖区（VTA）多巴胺能神经元的抑制；VTA多巴胺能神经元兴奋，诱发觉醒。
视网膜神经节细胞, retinal ganglion cell, RGC; 上丘, superior colliculus, SC; 腹侧被盖区, ventral tegmental area, VTA
原文连接：https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(18)31665-8
Zhang Z#, Liu WY#, Diao YP, Xu W, Zhong YH, Zhang JY, Lazarus M, Liu YY, Qu WM*, and Huang ZL*. Superior colliculus GABAergic neurons are essential for acute dark-induction of wakefulness in mice. Current Biology (2018), https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.12.031
（徐昕红 供稿）
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