【宠物临床】犬猫血气分析
血气分析
酸碱的概念
一．提供氢离子（酸）VS接受氢离子（碱）
HA←→H++A-
二．pH=—log10[H+]
正常ECF[H+]=4*10-8mol/L,pH=7.398
酸碱缓冲系统
一．提供[H+]VS接受[H+]
1.CO2+H2O←→H2CO3←→H++HCO3- CO2会从肺中排出
2.蛋白（细胞内主要的缓冲液） 血红蛋白、白蛋白。。。。。。
3.有机磷（细胞内缓冲液）
二．等氢离子原理
[H+]和pH只有一个 CO2+H2O←→H2CO3←→H++HCO3-
K=[H+]*[HCO3-]/[CO2] 则 [H+]=K*[CO2]/[HCO3-]
正常机体对酸碱的调节
一．肺
排出大量的挥发酸
二．肝
代谢蛋白质，合成尿素，产生[H+] 产酸
三．肾
重吸收[HCO3-]和排泄[H+] 排酸
机体对酸碱的反应
一．不可挥发酸
1.刺激肺泡通气——PCO2下降（快速发生，数小时内结束）
2.肾再生HCO3-（肾反应快速发生，2-5天达到最大值）
二．挥发酸（CO2)
1.机体缓冲
2.肾重吸收HCO3-和排泄酸增加
3.2-5天达到最大值
三．酸中毒≠酸血症
1.酸中毒（体内蓄积过多的酸）
酸血症（[H+]低于正常）
酸中毒≠酸血症
2.碱中毒（体内蓄积过多的碱）
碱血症（[H+]高于正常)
碱中毒≠碱血症
原发性酸碱紊乱分类
一．代谢性紊乱（乳酸，酮酸）
1.酸中毒（体内过多不可挥发酸）
2.碱中毒（体内过少不可挥发酸）
二．呼吸性紊乱
1.呼吸性酸中毒（体内过多可挥发酸）
2.呼吸性碱中毒（体内过少可挥发酸）
疾病
pH
[H+]
原发紊乱
代偿性反应
代谢性酸中毒
↓
↑
↓[HCO3-]
↓PCO2
代谢性碱中毒
↑
↓
↑[HCO3-]
↑PCO2
呼吸性酸中毒
↓
↑
↑PCO2
↑[HCO3-]
呼吸性碱中毒
↑
↓
↓PCO2
↓[HCO3-]
代偿性反应是有一定程度的，超过程度，有二重酸碱紊乱。
疾病
原发性变化
代偿反应
代谢性酸中毒
↓[HCO3-]
[HCO3-]↓1mmol/L→PCO2↓0.7mmHg（a）
代谢性碱中毒
↑[HCO3-]
[HCO3-]↑1mmol/L→PCO2↑0.7mmHg
急性呼吸性酸中毒
↑PCO2
PCO2↑10mmHg→[HCO3-]↑1.5mmol/L（b）
急性呼吸性碱中毒
↓PCO2
PCO2↓10mmHg→[HCO3-]↓2.5mmol/L
慢性呼吸性酸中毒
↑PCO2
PCO2↑10mmHg→[HCO3-]↑3.5mmol/L
慢性呼吸性碱中毒
↓PCO2
PCO2↓10mmHg→[HCO3-]↓5.5mmol/L
注：急性为小于24小时，慢性为大于48小时
（a）降多了，还有呼吸性碱中毒
（b）升多了，还有代谢性碱中毒
混合性酸碱紊乱（同时存在两个酸碱紊乱）
一．代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒
二．代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒
三．呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒
四．呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒
五．代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。。。。。。
样品采集和处理
一．保定温和（动物挣扎多了，酸上来了）
二．颈静脉（扎到血管后，先放开手指，让血液自由流动，等刚淤积的血液流过，再抽血）
一~二操作不当会导致代谢性酸的蓄积增加
三．减少空气暴露（pH值假性升高）
四．延迟分析
1.PCO2增加且pH值下降（血糖下降且乳酸增加）
2.血样保存在冰水中
3.4℃保存可稳定2小时
五．解读血气
是否存在紊乱？→原发性紊乱？→存在混合？→潜在病因？
六．机体内离子分布
阳离子
狗
猫
阴离子
狗
猫
钠
145
155
氯
110
120
钾
4
4
碳酸氢根
21
21
钙
5
5
磷酸根
2
2
镁
2
2
硫酸根
2
2
微量元素
1
1
乳酸盐
2
2
其他有机酸
4
6
蛋白质
16
14
总计
157
167
157
167
七．阴离子间隙AG（液体中阳离子总数=阴离子总数）
Na++K++UC（不能测到的阳离子）=Cl-+HCO3-+UA（不能测的阴离子）→UA—UC=Na++K+—(Cl-+HCO3-)→阴离子间隙=Na++K+—(Cl-+HCO3-)
变化主要取决于阴离子的浓度（酮酸，乳酸，蛋白）
意义：明显升高，乳酸，酮酸和其他物质明显升高；Cl-低，阴离子间隙特别大。
犬：8-25mEq/L 猫10-27mEq/L
八．肾对[HCO3-]重吸收
1.钠重吸收 钠利尿→重吸收降低
2.氯离子浓度 低氯→[HCO3-]升高
3.动脉PCO2 PCO2上升→重吸收升高
4.钾 低钾→重吸收升高
九．钾与酸碱不平衡
1.无变化 有机酸代谢性酸中毒
2.变化不定 无机酸代谢性酸中毒
代谢性酸中毒
一．[HCO3-]↓，pH↓,继发PCO2↓
1.[HCO3-]丢失增加 消化系统，泌尿系统
2.固定酸过量 毒物（乙二醇），氯化铵，氨基酸
3.体内生成 酮酸，乳酸
二．机体调节
1.缓冲系统
a血浆（立即） HCO3-和血红蛋白
b组织间液（30分钟） HCO3-
c细胞内（数小时） 蛋白质和磷酸盐
2.呼吸系统
a.H+↑→中枢和外周化学感受器→呼吸↑
b.HCO3-降低1mEq/L，PCO2降低0.7mmHg（犬）
3.肾脏
泌H+能力加强（肾衰除外）
三．临床症状
1.原发病
2.严重酸中毒
a.心输出量下降，血压下降，心室性心律失常
b.动静脉血管扩张—肺水肿
c.知觉迟钝、嗜睡或昏迷
四．代谢性酸中毒的类型
1.AG正常型代谢性酸中毒（高氯） 小肠性腹泻，肾小管性酸中毒
2.AG升高型代谢性酸中毒（正氯） 非氯固定酸升高，如酮酸、乳酸
五．AG正常型代谢性酸中毒
1.腹泻 丢失的HCO3-大于Cl-，偶伴乳酸酸中毒
2.肾上腺皮质机能减退 醛固酮—肾的拍H+增加
3.氨基酸液体 代谢过程中会产生HCl
4.血液稀释 输入大量无HCO3-液体，特别是NaCl
5.远曲小管酸中毒（I型） 集合管泌铵功能障碍，尿pH值大于6.0
6.近曲小管酸中毒（II型）
重吸收HCO3-下降，尿pH值低 其他物质重吸收不良 补碱量大
六．AG升高型代谢性酸中毒
1.糖尿病酮症酸中毒 胰岛素和碳酸氢钠治疗
2.尿毒症性酸中毒 磷酸、硫酸和有机酸蓄积
3.乳酸酸中毒
低血氧型 运动过度、休克、低血容量、急性肺水肿及严重贫血（PCV小于10%）
非低血氧型 糖尿病、肝衰、肾衰、败血症、低血糖和一些毒素
4.乙二醇中毒 代谢产物（乙醇酸、乙醛酸、草酸钙）会导致严重酸中毒和急性肾衰
七．治疗
[HCO3-]mEq=0.5*体重*（预期[HCO3-]—实际[HCO3-]）
注意：酮症酸中毒不能这么算
代谢性碱中毒（常见于幽门阻塞，上消化道阻塞）
一．血浆HCO3-上升，H+下降，继发PCO2上升
1.胃酸丢失增加
2.利尿剂使用
3.碱过多
4.肾上腺皮质激素过多
二．机体调节
1.缓冲系统 细胞外：68% 细胞内： 32%
2.呼吸系统 H+下降→通气下降→PCO2上升
3.肾脏 排碱
三．临床表现
1.代谢性碱中毒疾病本身所致
2.pH值上升→蛋白与钙结合上升→离子钙下降
3.碱中毒→钾下降→肌无力、心律失常
四．代谢性碱中毒类型
1.氯反应型代谢性碱中毒 呕吐 、利尿剂
2.氯抵抗型代谢性碱中毒 盐皮质激素过多（醛固酮 罕见)
五．治疗
1.去除病因 止吐、去除阻塞物
2.对症治疗 补充NaCl、KCl
呼吸性酸中毒
一．PCO2↑→H+↑,继发HCO3-↑
1.呼吸中枢抑制
2.呼吸道阻塞
3.神经肌肉疾病
4.肺外疾病
5.肺部疾病
二．机体调节
1.急性呼吸性酸中毒
离子交换和细胞内缓冲
PCO2↑1mmHg，HCO3-代偿性↑0.15mEq/L
2.慢性呼吸性酸中毒
肾排氢加强
PCO2↑1mmHg，HCO3-代偿性↑0.35mEq/L
三．临床表现
1.严重通气不足→低氧血症→死亡
2.酸中毒
心血管→心率过速、心血出量↑、舒血管
钠和水滞留
焦躁不安、定向障碍或昏迷
四．治疗
1.去除潜在病因
2.支持治疗
PO2维持在60-65mmHg（过高会抑制呼吸）
慢性呼吸性酸中毒时，缓慢降PCO2
NaHCO3治疗无效（HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,使用后CO2上升，会出事）
呼吸性碱中毒（通气过量，无需吸氧）
一．PCO2↓，pH值↑，继发HCO3-↓
1.低氧血症
2.肺部疾病
3.刺激呼吸中枢
4.呼吸机使用不当
5.疼痛、紧张和恐惧
二．机体调节
1.急性呼吸性碱中毒
细胞内液缓冲
PCO2↓1mmHg，HCO3-代偿性↓0.25mEq/L
2.慢性呼吸性碱中毒
PCO2↓1mmHg，HCO3-代偿性↓0.55mEq/L
三．临床表现
1.pH值大于7.6
碱血症→动脉扩张→脑和心脏供血不足
通气过度→脑血流量↓→抽搐等症状
四．治疗
1.去除潜在病因
2.注意氧分压
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