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犬猫疾病学:糖尿病

1、2021-8-13 糖尿病糖尿病1 糖尿病糖尿病 2021-8-13 糖尿病糖尿病2 糖尿病定义 糖尿病(Diabetes mellitus)是由各种致病因 子作用于机体导致胰岛素分泌缺陷或胰岛素作 用缺陷而引起的一系列代谢紊乱综合征。 临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现 多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一 少”症状。 胰岛素的来源 胰岛素主要来自胰腺胰岛细胞团中的细胞 , 是身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素在细胞内经过合成、修饰、存储最后释放 入血,血液循环中的胰岛素与其靶器官细胞膜上 的胰岛素受体结合后产生一系列的生物学效应。 胰岛素的生理作用 胰岛素的主要生理作用是对三大物质

2、的代谢起调 节作用,其作用的核心是促进合成,抑制分解, 其整体作用是使血糖水平下降。 对糖代谢的作用:促进组织细胞对葡萄糖的摄取 及利用;加速糖原的合成;抑制糖异生并促进葡 萄糖转变为脂肪酸储存于脂肪组织中。 对脂肪代谢的作用:促进脂肪的合成与贮存,使 血中游离脂肪酸减少;抑制脂肪的分解氧化。胰 岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强,生成大量酮 体,出现酮症酸中毒。 对蛋白质代谢的作用:促进细胞对氨基酸的摄取 和蛋白质的合成;抑制蛋白质的分解。 糖尿病的分类 临床上常将糖尿病分为三大类: 1.型糖尿病:胰岛素依赖型糖尿病(IDDM) 2.型糖尿病:非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM) 3.继发性糖尿病

3、:与其它疾病有关 2021-8-13 糖尿病糖尿病6 糖尿病的分类 型糖尿病:遗传倾向、感染、胰岛素拮抗性疾 病和药物、肥胖、免疫介导性胰岛炎和胰腺炎已 公认为是引发IDDM的病因,是胰岛-细胞功能 的丧失,属胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)。 特征是低胰岛素血症葡萄糖进入细胞障碍,以及 肝脏糖异生增加和糖原分解。 是临床上最常发生的一种类型,70的猫和几乎 所有的犬均患此型糖尿病。这类患畜很少肥胖。 糖尿病的分类 型糖尿病:属非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM),此 类糖尿病的发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌 缺陷。 胰岛素抵抗:机体对胰岛素的敏感性降低。这种组 织对胰岛素生理作用的不敏感性

4、导致了血糖逐渐升 高,胰岛细胞负担加重,从而失代偿而致糖尿病的 发病。 胰岛素分泌缺陷:是细胞对胰岛素分泌刺激因子不 敏感。胰岛素分泌缺陷是指胰岛素分泌相缺失或减 弱即胰岛细胞功能障碍。 常与遗传、营养因素、肥胖等因素有关。 型糖 尿病多发生于猫,约占30,有自愈的可能性。犬 很少发生。(猫常见暂时性糖尿病) 糖尿病的分类 继发性糖尿病:与其他疾病有关,常见的: 胰腺疾病:胰腺疾病时可引起胰岛的-细胞 分泌胰岛素相对或绝对缺乏。 药物或化学品性因素:糖皮质激素、孕激素、 非类固醇类消炎镇痛药(阿司匹林、消炎痛) 等均可引起糖耐受减退,提高血糖水平。 内分泌紊乱:某些内分泌系统疾病引起内源性 生

5、长激素、肾上腺皮质激素分泌过多,颉颃胰 岛素,引起血糖升高和糖尿。 感染、并发症、创伤、手术等应激及怀孕等也 可引起肾上腺素、生长激素、胰高血糖素等内 源性激素增加,使胰岛素减少,血糖升高。 2021-8-13 糖尿病糖尿病9 糖尿病的发病机理 -细胞分泌胰岛素的相对或绝对减少 胰岛素减少反过来降低了组织对葡萄糖、氨基酸 和脂肪酸的利用,不能分解和转化来自食物和肝 糖原异生的葡萄糖血糖升高 血糖浓度增加,促使肾小球滤过和肾小管吸收葡 萄糖的作用加快 犬葡萄糖肾域值1012.2mol/L 猫葡萄糖肾域值11.117.8mol/L 血糖浓度过高,超过肾域值发生糖尿 2021-8-13 糖尿病糖尿病

6、10 糖尿病的发病机理 多饮多尿血糖升高后因渗透性利尿引起多尿。尿 量愈多,口渴愈严重而导致多饮。多饮100ml/kg/d 多尿50ml/kg/d。多饮多尿一般同时存在。 多食由于糖分不能被充分利用,机体处于半饥饿 状态,为了维持机体的正常活动,患畜常易饥饿、 多食。 体重减少由于外周组织对葡萄糖的利用障碍,脂 肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,患畜渐见消瘦, 疲乏无力,体重减轻,生长发育受阻。 故糖尿病的表现常被描述为“三多一少”,即多饮、 多尿、多食和体重减轻。 2021-8-13 糖尿病糖尿病11 糖尿病的发病机理 氮质负平衡蛋白质合成减弱,分解代谢加速, 导致氮质负平衡。 酮症酸中毒糖尿病

7、若不及时治疗,病情将进一 步发展。胰岛素不足时,脂肪组织被大量动员 分解,产生大量酮体,若超过机体对酮体的氧 化利用能力时,大量酮体堆积形成酮血病、酮 尿病和酮症酸中毒。 常见 不常见 医源性低血糖 外周神经病(犬) 持续多尿、多饮、体重下降 肾小球肾病、肾小球硬化症 白内障(犬) 视网膜病变 细菌感染,特别是下泌尿道 胰腺外分泌功能不全 胰腺炎 胃轻瘫 酮症酸中毒 糖尿病性腹泻 肝脂质沉积综合征 糖尿病性皮肤病(如表皮坏死性皮炎) 外周神经病 糖尿病的常见并发症 糖尿病的实验室诊断 糖尿病的实验室诊断至少应该包括以下检查 血液检查:CBC、生化、血清甲状腺素浓度等。 尿液的检查:尿液分析、尿

8、液细菌培养 尽可能进行腹部超声波检查:慢性胰腺炎 2021-8-13 糖尿病糖尿病14 糖尿病的实验室诊断 持续的高血糖 空腹血糖浓度持续超过150mg/dl(8.325mol/L) 饭后血糖浓度持续超过200mg/dl(11.1mol/L) 持续的尿糖 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。 明显的血糖过高,同时伴有糖尿 排除其它原因引起的尿糖:肾性尿糖、某些药物 的影响 糖尿病的实验室诊断 糖化血红蛋白(HbA1c)的测定 糖化血红蛋白(HbA1c)是血液红细胞中的血红 蛋白与葡萄糖结合的产物,通常作为一段时间 内平均血浆葡萄糖浓度的参考标准,一般来说 血红蛋白被糖基化的比例与一段时间内血浆葡

9、萄糖浓度的水平呈正比。 血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不 可逆反应,并与血糖浓度成正比,且保持120天 左右,所以可以观测到120天之前的血糖浓度。 糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近812周 的血糖控制情况。 糖尿病的实验室诊断 果糖胺(fructosamine,FA)的测定: 果糖胺( FA )是一种糖基化蛋白,是葡萄糖 与蛋白结合的产物。可反映糖尿病患畜近2-3周内 的血糖水平,亦为糖尿病患畜近期病情监测的指 标。(参考值:犬:259-344 mol /L ;猫: 219-347 mol /L ) 其它指标的测定:高血脂、高胆固醇,糖尿病患 畜可有不同程度的高胆固醇,常见乳糜血清

10、;转 氨酶升高;合并肾功能减退时可出现氮质血症。 2021-8-13 糖尿病糖尿病17 糖尿病的实验室诊断 相应的临床症状:根据以上实验室检查结果再 结合临床症状可进行确诊。 排除暂时性血糖升高,与其它原因引起的血糖 升高进行鉴别诊断。 2021-8-13 糖尿病糖尿病18 糖尿病的症状 主要发生在较年老的犬、猫 犬多集中在79岁 猫多集中在911岁 典型症状:多饮、多尿、多食(酮酸中毒和其它 并发症出现之前)和体重下降,猫还存在典型的 跖行姿势。 尿液带有特殊甜味似烂苹果味,且尿液黏地不 易清理。 尿比重增加含糖量增多,常高达1.0601.068 糖尿性昏迷严重病例,顽固性呕吐和黏液性腹 泻

11、,尿液呈酸性,动物极度虚弱而昏迷,又叫酮 症酸中毒性昏迷 鉴别诊断 应激性高血糖:应激状态时会出现一过性血糖升高, 尿糖阳性。应激过后可恢复正常。 内分泌疾病引起的高血糖:如甲亢、肢端肥大症等。 肝源性糖尿病:慢性肝病引起肝实质损害导致的糖耐 量进行性减退,其中部分患畜最终发展为糖尿病。 肾性糖尿病: 药物性糖尿病:如长期服用大量糖皮质激素可引起类 固醇糖尿病。 胰腺疾病性糖尿病:急慢性胰腺炎、胰腺损伤或胰腺 肿瘤等时常会损伤胰岛细胞的数量,严重时会继发 临床糖尿病。 犬猫高血糖的原因 糖尿病 应激(猫) 餐后作用(食物含有单糖、双糖和丙二醇) 肾上腺皮质机能亢进 肢端肥大症(猫) 间情期(母

12、犬) 嗜铬细胞瘤(犬) 胰腺炎 胰腺外分泌肿瘤 肾功能不全 药物治疗:糖皮质激素、孕激素、醋酸甲地孕酮、噻嗪类利尿剂 含糖液体 胃肠外营养液 头部外伤 糖尿病的治疗 治疗原则:糖尿病的治疗强调早期治疗、长期治疗、 综合治疗和治疗措施个体化的原则。 治疗目标:糖尿病治疗的主要目的是消除继发于高 血糖和糖尿的临床症状。纠正代谢紊乱、消除糖 尿病及其相关的症状、防止或延缓并发症的发生、 提高患畜的生活质量。 治疗方法:药物治疗、血糖和尿糖的监测、饮食控 制、运动疗法。 药物治疗胰岛素治疗 常规胰岛素治疗:中效或超长效胰岛素用于无并 发症病例的血糖维持和稳定。 犬,低精蛋白锌胰岛素和其长效剂的开始剂量

13、 为0.5u/kg/d, 可以分为早晚2次皮下注射 猫,超长效胰岛素更适用 开始剂量为0.5u/kg/d,皮下注射,单次或 分2次给予 有20的患猫表现调节困难,对每天给予2 次NPH或长效剂能产生反应 各种胰岛素的特点 作用类别制剂皮下注射作用时间(h) 开始高峰持续 速(短)效普通胰岛素(regular insulin)0.52468 低精蛋白胰岛素(NPH)136121826 中效慢胰岛素锌混悬液 (lente insulin zinc suspension) 长效精蛋白锌胰岛素(PZI) 3814242826 特慢胰岛素锌悬液 (ultralente insulin zinc susp

14、ension) 2021-8-13 糖尿病糖尿病25 胰岛素剂量的调整 绘制血糖曲线,首次使用胰岛素均建议住院绘 制血糖曲线。需要连续测定24h的血糖,一般每 2h测一次。 以血糖浓度为依据,对胰岛素的剂量进行调整 比较满意的血糖曲线是在100-250mg/dl之间。 一般一天很难找到合适的胰岛素剂量,可连续 绘制多日的血糖曲线,直至找到合适的胰岛素 剂量和注射次数为止。 药物治疗口服降糖药的治疗 仅猫使用 常用的口服降糖药有:磺酰脲类(如格列吡嗪、 格列本脲)、双胍类(如二甲双胍)、氯茴苯 酸类(如瑞格列奈)等。 使用方法见各自说明书 2021-8-13 糖尿病糖尿病28 饮食治疗 饮食方案

15、 维持每餐固定的能量:定量 饲喂低脂肪低热量高纤维高蛋白的食物:如 糖尿病处方粮 维持固定的饲喂时间:定时 胰岛素作用时间内饲喂 注射胰岛素时饲喂一半的食物 2021-8-13 糖尿病糖尿病29 尿糖监测 一次胰岛素注射的日常方案 首先,早晨检查尿糖水平,按一定标准, 皮下注射经调整剂量的胰岛素;然后,饲喂 全天摄入量一半的食物 如果可能,在下午早些时候测定尿糖 早晨有大量糖尿,而下午没有糖尿,表明 需要减少胰岛素的用量,或分次给予 持续大量的糖尿需要增加胰岛素的剂量 尿糖阴性需要降低胰岛素的用量 晚上饲喂另一半日量 尿糖监测 分次注射胰岛素的日常方案 饲喂及尿的检测如前所述 早晨给全天胰岛素

16、的一半,大约12h后给另 一半 这一方案提供了更接近生理学的胰岛素正常 释放 2021-8-13 糖尿病糖尿病31 糖尿病宠物早晨尿糖检测 尿糖调整的NPH或长效胰岛素剂(10kg.w) 2 1% 0.1%,0.25%0.5% 阴性 较前一天剂量增加1u(大型犬2-3u) 较前一天剂量增加0.5u(大型犬2-3u) 重复前一天剂量(为0.5%时,大型犬 增1-2u) 较前一天剂量减少2u(大型犬,2-4u) 胰岛素治疗中可能遇到的问题及应对措施 在胰岛素治疗的过程中,犬猫反复出现临床症状是 常见的,通常是胰岛素作用时间过短、长效胰岛素吸 收不良、胰岛素过量或并发胰岛素抵抗的因素引起的。 、胰岛

17、素作用持续时间过短(瞬时胰岛素反应):其 特征是胰岛素高峰作用时间快、作用持续时间短,在 注射后的数小时内血糖下降,通常降到低血糖的水平, 随后是持续24小时的高血糖。处理办法:降低25%- 30%的胰岛素剂量,并将其分成二等份,间隔12小时 使用 、胰岛素吸收不良:胰岛素皮下吸收缓慢或不良。 、胰岛素剂量不足:胰岛素剂量小于1u/kg/天,且第 每天注射一次时,仍有持续高血糖时,应怀疑胰岛素 剂量不足。可尝试增加胰岛素的剂量或每天注射2次。 胰岛素治疗中可能遇到的问题及应对措施 、胰岛素过量,当胰岛素过量时可出现两种情况: 低血糖:与胰岛素剂量过大和饮食失调有关。可暂时 停止使用胰岛素,口服

18、或静脉输注葡萄糖。等动物缓 解后并再次出现高血糖和糖尿时才能继续使用胰岛素 治疗,并应根据需要进一步调整胰岛素的剂量。胰岛 素过量: 低血糖后的高血糖:又称索氏反应,是葡萄糖反向调 节的结果。胰岛素过量引起低血糖,导致体内升血糖 的激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性持续性 高血糖。特征和检测方法如下: 上午较早的时候出现高血糖,伴有明显的糖尿。 上午较晚的时候或下午出现低血糖,糖尿很低或无糖尿。 高血糖反弹持续到下次注射胰岛素。 一般是因为胰岛素过量引起,可尝试降低1/4-1/2的胰岛素 用量。 胰岛素治疗中可能遇到的问题及应对措施 、胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR

19、)是指胰岛 素效应器对其生理作用不敏感的一种病理生理状态。 当正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应即怀疑 发生了胰岛素抵抗。 当犬猫胰岛素用量分别超过2u/kg和1u/kg时,应 怀疑胰岛素抵抗。 许多疾病会干扰胰岛素的作用。犬常见的有肾上 腺皮质机能亢进、肢端肥大症、感染、胰腺外分 泌功能不足母犬间情期、过度肥胖、运用糖皮质 激素类药物等。胰岛素抵抗者同时存在脂代谢紊 乱及血管病变倾向。 只要不出现低血糖,机体持续存在高血糖,就应 根据动物的需要测定胰岛素的用量,不存在最大 剂量的问题。 胰岛素治疗中可能遇到的问题及应对措施 、胰岛素作用时间过长:当胰岛素的作用时间超 过12小时,每天注射2

20、次可引起低血糖和索氏反应。 可尝试改用更短效的胰岛素或降低晚上胰岛素的 剂量,也可改用更长效的胰岛素每天注射一次。 、胰岛素过敏:需使用抗组胺药治疗。 、胰岛素无效:当出现胰岛素无效时,应主人操 作不当,或胰岛素失效。 胰岛素治疗所致 并发疾病所致 胰岛素无效 致糖尿病性药物 间情期(犬) 胰岛素稀释 肾上腺皮质机能亢进 感染,特别是口腔和泌尿道 注射技术不当 肢端肥大症(猫) 甲状腺机能亢进(猫) 剂量不足 甲状腺机能减退(犬) 肾功能不全 索氏反应 肝功能不全 心功能不全 胰岛素使用频率过少 胰高血糖素瘤(犬) 嗜铬细胞瘤 胰岛素吸收受损 慢性炎症,特别是胰腺炎 高脂血症 胰岛素抗体过多

21、胰腺外分泌功能不全 严重肥胖 肿瘤 糖尿病患犬猫胰岛素无效或胰岛素抵抗的已知原因 2021-8-13 糖尿病糖尿病37 运动治疗 进行有规律的运动 运动有利于促进体重下降和消除肥胖引起的胰 岛素抵抗 运动能够促进注射部位的胰岛素的吸收,并减 少胰岛素的需要量。 2021-8-13 糖尿病糖尿病38 监护 单靠12次/月的血糖测定会引起管理紊乱 建议每天进行尿糖测定,以检测对胰岛素需要 量的突然增加或减少(在动物出现代谢紊乱之前) 测定果糖胺水平也会反映2-3周内血糖控制情 况。 糖尿病的预后 糖尿病的预后取决于存 在的并发疾病及其可逆性、 胰岛素控制糖尿病的容易程 度和主人的意愿。 2021-

22、8-13 糖尿病糖尿病40 糖尿病性酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性并发症,也 是内科常见急症之一,一旦发生,应积极治疗。 最常发生于未诊断的糖尿病患犬猫,有时也发生 于使用胰岛素治疗的犬猫。 是糖尿病的严重阶段,以高血糖、高酮酸血症及代 谢性酸中毒为特征 DKA时患畜机体会表现酸中毒、严重失水、电解质紊 乱、周围循环衰竭、肾功能障碍、中枢神经功能 障碍等一系列危症。需要迅速的诊断和治疗 糖尿病性酮症酸中毒病因和机制 糖尿病酮症酸中毒的发病机制通常是复杂的, 且常受并发疾病的影响。常由胰岛素缺乏或胰 岛素治疗量不足、生理性应激、影响胰岛素生 成或作用的药物、细菌感染和脱水等因

23、素诱发。 实际上所有的DKA的犬猫都有相对或绝对性胰岛 素缺乏 型糖尿病患畜有自发DKA倾向,型糖尿病患 畜在一定诱因作用下也可发生DKA,常见的诱因 有感染、胰岛素治疗中断或不及时治疗、治疗 不当、饮食不当、创伤、手术等,有时可能会 没有明显的诱因。 2021-8-13 糖尿病糖尿病42 糖尿病性酮症酸中毒病因和机制 胰岛素缺乏、胰岛素抵抗以及循环糖尿病源性激 素浓度在刺激酮体生成中起着关键的作用。 糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速, 大量脂肪酸被运送至肝经氧化产生大量乙酰乙 酸、 -羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。胰岛 素是脂肪分解和游离脂肪酸氧化的强力抑制因子。 胰岛素绝对或相对缺

24、乏时,会“允许”脂肪分解 增加,从而运送到肝脏的游离脂肪酸增加并促进 酮体生成增加。当酮体持续在血液中蓄积时,机 体的缓冲系统会被破坏,引起代谢性酸中毒恶化。 糖尿病性酮症酸中毒病因和机制 严重失水:进一步升高的血糖可加重渗透性利尿,大 量酮体从肾、肺排出又带走大量水分;蛋白质和脂肪 分解加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失; 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状,体液丢失,使水分 入量减少。 电解质平衡紊乱:渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、 磷酸根等离子大量丢失;酸中毒使钾离子从细胞内释 放出至细胞外,经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更 为明显,但由于失水甚于失盐,血液浓缩,故治疗前 血钾含量可正常

25、或偏高,而随着治疗进程,补充血容 量、注射胰岛素、纠正酸中毒后,可发生严重低血钾, 有引起心律失常、心脏骤停的危险。 糖尿病性酮症酸中毒病因和机制 周围循环衰竭和肾功能障碍:严重失水,血容量 减少,加上酸中毒引起的微循环障碍,若未能及 时纠正,最终可导致低血容量性休克,血压下降, 肾灌注量不足,引起少尿或无尿,严重者发生肾 衰竭。 中枢神经功能障碍:在严重失水、循环障碍、渗 透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下, 引起中枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障 碍、反应迟钝,以至昏迷。 2021-8-13 糖尿病糖尿病45 糖尿病性酮症酸中毒病征和症状 u可发生于糖尿病发病后1周至数年内。 u

26、DKA犬猫中最常见的症状是多饮多尿。 u常见症状包括:嗜睡和虚弱、呼吸缓而深(库氏 呼吸)、厌食、呕吐、体重丢失、腹痛症状 u神经学损伤表现为抑郁至昏迷 u促发因素,如最近用过类固醇药物或存在并发症 见于70%的病例。 体格检查 脱水(中度至严重) 体温异常(高温或低温) 腹痛 黄疸 严重低血容量患者易发心血管虚脱和休克,表现为心动过速使 股动脉脉搏减少,毛细血管再充盈时间延长和末梢冰冷 神经异常表现为轻度(精神抑郁,过度安静)至严重(昏迷) 其它常见的表现也见于无并发症的糖尿病,如体重丢失、肝肿 大、青光眼(犬)和皮肤病学异常。 同时还可见并发症引起的异常表现 酮味:一些DKA患者的呼吸中可

27、闻到烂苹果味。 临床生理变化 尿检:糖尿、酮尿、蛋白尿,尿道感染甚至有时还 会有脓尿 血常规检查:嗜中性粒细胞增多;血液浓缩,PCV可 能升高,但有时因海因茨体性贫血而呈轻度降低。 生化检查:总蛋白升高、氮血症、高胆固醇、高血 脂、肝酶升高和高血糖、高脂肪酶、高淀粉酶等。 电解质紊乱:低钠血症、低氯血症和低钾血症常见 于DKA患者。还可能存在低磷血症和低镁血症,但常 见于常见于胰岛素治疗后 代谢性酸中毒:血PH值和碳酸氢钠浓度下降 高渗透性:患犬猫的高血糖会增加血清的有效渗透 压 2021-8-13 糖尿病糖尿病48 糖尿病性酮症酸中毒诊断 u诊断有糖尿病或有糖尿病病史 u尿检:尿糖、尿酮体强

28、阳性 u血检: 血糖高于500mg/dl 血浆pH小于7.3,存在阴离子间隙 血浆碳酸氢盐浓度低于15mEq/L 血尿素氮和肌酐常偏高等 u根据结果即可确诊 糖尿病性酮症酸中毒治疗目标 提供足够的胰岛素抑制脂肪分解、酮体生成和肝 脏糖异生胰岛素治疗 补充丢失的水分和电解质液体治疗,补充钾、 磷、镁等 纠正酸中毒碳酸氢盐的治疗 查出促发本病的原因 为保证持续使用胰岛素而不出现低血糖而提供葡 萄糖 2021-8-13 糖尿病糖尿病50 糖尿病性酮症酸中毒的液体治疗 u液体疗法:补充水分和维持正常体液平衡以确保 足量的心输出量、血压和组织灌流量是十分重要 的,尤为重要的是提高肾血液灌流量。所以输液

29、是治疗DKA的关键,患畜常脱水达10%以上。补液 要贯彻整个治疗的全过程。 补液量:补液量=脱水量+24h的维持量+正在 丢失量, 脱水量(ml)=脱水百分比体重 kg1000ml, 24h维持量根据尿量的多少估算,一般20- 60ml/kg, 正在丢失量包括呕吐和腹泻的量 补液速度:如果没有明显的低血压,应在最初 的24-48小时内逐渐补充丢失的水分,犬约70 90ml/kg.h,猫约3050ml/kg.h。 液体的选择:取决于犬猫的电解质状态、血糖 浓度和渗透性。一般初期可用0.9%的盐水,维 持液体可选用乳酸林格氏液。 对症治疗:补钾、止吐、止血、护肝等。 糖尿病性酮症酸中毒的液体治疗

30、液体治疗作用 扩充血容量:改善低血容量性休克。 改善组织灌注:只有在有效组织灌注改善、恢复 后,胰岛素的生物效应才能充分发挥,同时保证 足够的心输出量和血压。 纠正电解质紊乱:等渗盐水和补充钾有助于恢复 体内钠和钾的存贮量。 调整酸碱状态:血容量的恢复有利于恢复组织灌 注和增加尿的排泄,它可增加氧气进入组织和尿 液排泄酸,从而有缓解酸中毒的作用。扩充血容 量也会因稀释作用而降低血液的酮体浓度。 改善高渗透性和高血糖:补充液体和扩充血容量 可通过稀释作用降低血糖和增加尿排泄量而促进 肾排泄葡萄糖。 2021-8-13 糖尿病糖尿病53 胰岛素治疗(消除酮体) 胰岛素的治疗一般可在补液1-2h后组

31、织灌注有所改 善后进行。因水合作用能够降低血糖水平,使对胰 岛素的反应更易预测。 固速输入短效胰岛素(0.05-0.1u/kg.h),短效胰 岛素是治疗酮体的唯一有效药物,它可抑制酮体的 生成,促进酮体的分解。 2.2u/kg(犬)或1.1u/kg短效胰岛素加在250ml生 理盐水中持续性低剂量静脉注射;间歇性肌内注射。 胰岛素按10ml/小时速度静脉注射(可用输液泵)。 持续注射至酮血症消除为止 要想更好地消酮,必须外源性滴入葡萄糖。 根据血糖浓度可将胰岛素配成三种浓度交替进行, 同时预备5%葡萄糖以预防低血糖。见下表。 胰岛素输液速度 血糖速度(ml/h)葡萄糖含量 13.6mmol/l1

32、0生理盐水胰岛素 11.1-13.97生理盐水胰岛素 8.3-11.152.5%(即糖:盐为1:1)胰岛素 5.6-8.355%糖胰岛素 5.655%糖(纯) 2021-8-13 糖尿病糖尿病55 胰岛素治疗(消除酮体) 连续静脉滴注胰岛素,直至酮症消失。 血糖降低的速度不得超过每小时100mg/dl(5.55 mmol/L),血糖降低过快可能诱发脑水肿。 静脉滴注胰岛素时,每1-2h测一次血糖、血钾、 血钠、血氯等,每天至少一次尿糖、尿酮检测。 如果出现明显的低血糖现象,按1ml/kg.w的剂量 静脉注射50%的葡萄糖 如果动物能进食,在临床症状改善后,使用中效 或长效胰岛素进行常规治疗。 停用静脉注射胰岛素之前2

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