可能是史上最全面的低碳水饮食分析报告（二）
本文，我们将聊一聊大家最关注的话题，低碳水饮食对2型糖尿病的改善。
低碳水膳食对糖尿病疗效显著
低碳水膳食减轻甚至逆转2型糖尿病，主要是通过短期到长期控制血糖、中长期内降低胰岛素抗性两个途径。
其中，糖化血红蛋白（HbA1c）是临床上判断2型糖尿病病程的黄金指标。
由于它衡量的是过去2-3个月的平均血糖水平，不受激素、情绪、病变、运动与饮食突变的影响，所以是比单次血糖测量更为合理与科学的判断依据。
同时，糖化血红蛋白与心脑血管、糖尿病肾炎等并发症发病率的相关性更强，也越来越受到学界的重视。
根据对近17年24篇临床试验文献的汇总分析，绝大多数（21/24，88%）的临床试验表明，不论是与高脂、高蛋白或高膳食纤维进行组合，低碳水饮食能够在3个月至2年的时间内显著地降低糖化血红蛋白。
与过去被认为最健康的低脂饮食或是其它饮食指南的推荐饮食模式相比，超过半数（13/24，54%）的临床试验表明，低碳水饮食在降低糖化血红蛋白方面具有显著的优势。
剩下不到半数（46%）的文献声称，两种饮食方式对糖化血红蛋白的影响没有统计学差别。
没有一篇论文得出低脂饮食在降血糖方面要显著地好过低碳水饮食的结论。
2002年至2018年23篇临床试验报告汇总 – 低碳水饮食在降低糖化血红蛋白HbA1c方面优势明显
需要指出的是，在低碳水饮食组，由于血糖稳步下降，对医疗干预的减停要普遍多于低脂组。
换句话说，即便比低脂组减少了胰岛素的剂量与降糖药的服用量，其糖化血红蛋白仍旧下降得更多。
这意味着，如果保持医疗干预相同（在临床试验中很难做到），低碳水饮食对于血糖改善的优势将进一步扩大，同时低碳水组的统计学优势显著性也加进一步加强。
低碳水饮食减轻胰岛素抵抗
糖尿病的诊断标准即为血糖过高，不论是空腹、餐后血糖或是糖化血红蛋白。
尽管高血糖是2型糖尿病的症状或者说是结果而不是根源，但不可否认的是，降低血糖从临床以及病理学上说都是改善2型糖尿病的必经之路。
采纳低碳水膳食直接使人体最大的葡萄糖来源 – 膳食中的净碳水化合物急剧降低，从而降低病患的血糖水平，直接改善其病理指标。
这就像发烧了以后需要退烧，虽然退烧不是真正治愈产生发烧症状的疾病（比如炎症）的方式，但是是一个必经的过程。
血糖下降使得胰岛素分泌也相应减少，而这一关键变化通过多个通路和机理修复了胰岛素抵抗这一2型糖尿病的罪魁祸首。
01 AMPK降低胰岛素抵抗
首先，低碳水饮食通过激活AMPK通路降低胰岛素抵抗，这一原理类似糖尿病一线药物二甲双胍的作用原理。
AMPK调控负责磷酸化葡萄糖转运蛋白泡囊（GSV）的蛋白质，后者在人体需要使用葡萄糖时会转移至细胞膜上形成运送葡萄糖的渠道 [1]。
AMPK相当于控制着一扇专门运送葡萄糖的任意门，低碳水饮食使得AMPK这个负责葡糖运输的看门大爷工作效率更高了。
AMPK降低胰岛素抵抗的机理
02 内脏脂肪加剧胰岛素抵抗
上节提到，过多碳水化合物造成过量的血胰岛素水平，促使葡萄糖储存成内脏脂肪。那么内脏脂肪过多了会如何？想像一下早高峰人头攒动的地铁站。
为了应对客运压力，东京人想出了一个原始粗暴的办法：雇一些地铁推手硬生生地把通勤者推入列车！一个个通勤者就好比葡萄糖分子，列车就好比细胞，而地铁推手就好比胰岛素。
“细胞超载”造成的胰岛素抗性犹如早高峰的东京地铁站 。编辑自Fung, J. A New Parad
当地铁超过运载负荷，越来越多的地铁推手把人推挤至毫无空间，而地铁站上人越来越多，这个时候再多的推手也无用了。
这就是“超载”(Over-flowing) 状态下的胰岛素抵抗，到了这个阶段，“超载”的肝脏变成了脂肪肝，形成肝脏胰岛素抵抗，“超载”的脂肪细胞形成了脂肪胰岛素抵抗，“超载”的肌细胞形成了肌细胞胰岛素抵抗。
这就像把过多的血糖塞进全身细胞，只不过以脂肪的形式存在。所以2型糖尿病的本质并不只是血液或者尿液含糖过高，而是整个身体含糖过高。
想像一下，当房间（血液）里有过多的垃圾，但像鸵鸟埋首似地把它们丢进水池、浴缸（其它细胞），而不是房子外的垃圾桶（消耗代谢）- 血糖只不过从血液被“塞进”了身体其它地方，你可以视而不见，但很可能（更严重的）2型糖尿病就会不期而至。
更要命的是，长期暴露在高胰岛素水平下的胰岛素受体亲和力[2]与数量[3]也会逐渐下降，直接产生上游的胰岛素抵抗。
03 医疗干预的调整
而对于已经在吃药打针的2型糖尿病患者而言，低碳水饮食可以减少医疗干预，即外源胰岛素以及促泌降糖药（如磺酰脲类、格列奈类）的使用，进一步直接减轻了高胰岛素血症从而减轻胰岛素抵抗。
一项临床试验表明，低碳水饮食显著减除医疗干预（Hallberg et al., 2018, Diab
沿着高碳水-高胰岛素-内脏脂肪-胰岛素抵抗这条简化病理线溯源，可以很直观地得出高碳水饮食是其中的主谋和元凶。
高碳水-胰岛水平导致的肥胖会抑制细胞自噬（autophagy）与亚硝基化谷胱甘肽还原酶（GSNOR）的活性，通过加强内质网应激（ER stress）导致胰岛素敏感性下降[4]。
而激活细胞自噬的调控途径中，抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是重要一环，mTOR又与AMPK互相拮抗，这意味着低碳水饮食还能通过AMPK调控细胞自噬与下游胰岛素敏感性。
肥胖抑制细胞自噬与GSNOR从而导致胰岛素抵抗（改编自Zhang et al., 2018, Dia
胰岛素调控葡萄糖利用的途径为PI3K/Akt通路，其中，甘油三酯及其代谢产物通过上调蛋白激酶C的各个亚型（PKC）抑制胰岛素受体底物活性从而下调PI3K/Akt通路信号传递，产生胰岛素抵抗[5]。
04 改善甘油三酯水平
哪种饮食会使得甘油三酯水平在中长期降得更低呢？听上去似乎不可能是低碳水高脂饮食吧？
而实际情况是，近年来大量研究表明，低碳水高脂或是低脂高碳水饮食，相较于其它宏观营养构成的饮食模式，都会产生更低的血甘油三酯水平，从而降低胰岛素抵抗。
而低碳水高脂饮食减少甘油三酯的程度最甚（本系列下一篇会具体介绍）。吃油得油消耗油、吃糖….得更多油储存油。
二酰甘油（DAG）介导的PKCθ活性上调导致胰岛素受体底物活性降低，造成肌细胞胰岛素抵抗（Samue
低碳水饮食逆转2型糖尿病的机遇？or 挑战？
相对于减肥人士，2型糖尿病患者采纳低碳水饮食必须做到以下几点。
全面了解除了血糖指标以外的体检数据，包括肾功、肝功、尿常规、血常规等等。
找到一系列可以坚持下去的碳水化合物替代食品以及适合糖尿病人的膳食指导。
基于即时与历史血糖数据，用一种科学安全的方式逐次、梯度式地减除医疗干预，在杜绝低血糖与急需降血糖之间找到一个最优动态平衡。
因此，以低碳水饮食为理论基础，同时找到一套能够科学、高效、安全的定制式管理模式才是打开2型糖尿病逆转大门的正确方式。
不知道广大糖友与业内人士是否能看到提高整个2型糖尿病管理标准的新机遇呢？
小结
大多数的研究表明，低碳水饮食在中短期（3个月到2年）能够显著改善糖化血红蛋白，同时比低脂等其它饮食优势明显。
低碳水饮食逆转2型糖尿病的原理包括，直接降血糖、激活AMPK、减轻高胰岛素血症、减少医疗干预、减脂、恢复胰岛素受体亲和力等。
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