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神经系统和眼部猫传腹(FIP)

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投稿作者:杜宏超

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Niels C. Pedersen, DVM PhD

杜宏超 Ph.D 译

背景

什么是FIP?FIP是由一种常见的、基本无害的肠道冠状病毒引起的疾病。这种病毒与那些引起人类感冒以及小马、小牛和家禽腹泻的病毒类似。多数猫在9周龄时感染猫肠道冠状病毒(FECV),并可能在3岁前多次被再次感染,不过此时感染的周期变得不那么频繁。

只有特定的突变使FECV能够逃脱下肠内的细胞并感染免疫系统最基本的细胞--巨噬细胞,而这种情况只会发生在大约10%的感染中。然而,除了0.3-1.4%的猫,其他受到巨噬细胞感染的猫都可以被消除。造成这一小部分猫咪患病的易感条件包括年龄小、遗传易感性、性别、过度拥挤、营养不良以及一些应激的环境事件。

FIP疾病的初始部位是小肠下部、盲肠和近端结肠的淋巴组织。感染的巨噬细胞离开这些初期疾病部位,并在血液循环中和局部迁移至腹膜腔、眼睛的脉络膜、脑和脊髓的室管膜以及硬膜的小静脉。患者表现出来的疾病形式被简单地称为湿性(渗出性)或干性(非渗出性)。这两种形式很容易区分,但两者之间也可能存在过渡形式。有些猫可能一开始表现为干性FIP的症状,但后来转化为湿性FIP,或者反之亦然。

总的来说,大约三分之二的猫会表现为湿性FIP,三分之一的猫表现为干性FIP。在过去,FIP患病到死亡(通常是安乐死)的时间只有几天或几周。但对于不到5%的患病猫,主要是那些病情较轻的干性FIP,在最好的对症治疗下能存活超过一年。

FIP表现形式

FIP的临床表现可分为湿性(表1)和干性(表2),其差异在于体内受感染的巨噬细胞导致炎症的部位不同。

湿性FIP是一种较为急性和严重的形式,表现为腹腔和/或胸腔内有炎性液体积聚。相对而言,中枢神经系统(CNS)和眼睛受累的情况较为罕见(表1)。

干性FIP则表现为器官(如肾脏、盲肠、结肠、肝脏、肺、淋巴结)或眼睛和大脑中出现数量较少且类似肿瘤的病变(即肉芽肿),而不是弥漫性炎症和液体渗出(表2)。尽管只有9%的湿性病例涉及大脑和/或眼睛,但在70%的干性FIP猫中,神经和/或眼睛疾病被视为主要的临床症状。

表1. 在加州大学戴维斯分校进行尸检的猫咪的渗出性(湿性)FIP临床表现的差异

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*中枢神经系统(大脑、脊髓)

表2. 在加州大学戴维斯分校进行尸检的猫咪的非渗出性(干性)FIP临床表现的差异

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血脑屏障和血眼屏障

背景:眼睛和中枢神经系统(CNS)受到血液到眼睛和血液到大脑屏障的保护,以避免有害物质/试剂的影响。这些屏障具有极其重要的进化意义,因为它们能够保护大脑和眼部功能不受全身毒素和感染性物质的影响。这种屏障在数百万年的进化过程中通过正向选择适者生存而得以形成。猫的血液-大脑屏障能够排除大约80%的大多数药物,而血液-眼睛屏障则能够排除大约70%。因此,如果一定剂量的药物,如GS-441524,在血液(血浆)中的有效浓度为10µM,那么在大脑(脑脊液)中的浓度将只有2µM,在眼睛(眼液)中的浓度只有3µM。

除了这两种屏障之外,还有其他几个方面需要考虑。首先,它们排除不必要的物质和制剂的效率因人而异。第二,这种屏障的效率在炎症组织中会降低,并随着炎症的消退而提高。这在疾病的早期阶段是有益的,但在最后阶段,当炎症消失,只剩下病毒时,这对治疗不利。第三,没有简单、安全或有效的方法来减少这些屏障以提高大脑或眼睛中药物水平,唯一的方法是通过口服或肠外给药提高其在血浆中的水平。

这些屏障是如何影响FIP的?矛盾的是,FIP的眼部和神经系统形式也是这些屏障的结果。在这种神经系统和/或眼部FIP的情况下,抗体和免疫淋巴细胞的进入病变部位受到了限制。在人类和动物中,全身性病毒感染后引起神经系统疾病是很常见的。最著名的例子是脊髓灰质炎-脑脊髓炎和犬瘟热。

脊髓灰质炎病毒是一种常见的肠道病原体,通常引起不明显的或轻微的肠道感染。然而,在某些人身上,病毒也会逃逸到大脑和脊髓。人类对小儿麻痹症病毒产生了强烈的全身免疫反应,这对消除身体其他部位的病毒非常有效,但神经系统除外,因为那里的血脑屏障在免疫方面是有限制的。这些人不幸地发展成典型的神经系统感染形式。类似的现象也发生在犬瘟热中。

犬瘟热病毒与人类麻疹病毒密切相关,在年轻的狗身上引起急性呼吸道感染,症状通常在接触后7-14天出现,持续一到两个星期。这些狗中的大多数会完全康复,但有一部分会在三周或更长时间后出现神经系统疾病。这种高度致命的继发性犬瘟热是由病毒引起的,它在感染的呼吸道阶段逃入大脑和脊髓,并通过血脑屏障避开了宿主的免疫系统。

疾病在中枢神经系统和身体其他部位之间分隔的现象也可以解释为什么在出现原发性神经系统疾病的猫或在治疗非神经系统FIP期间或之后复发到这些形式的猫,血液检查不太可能出现异常。似乎像中枢神经系统这样的特权部位的炎症不太可能唤起全身性的炎症反应,也不太可能引起血液学的显著变化,如总蛋白和球蛋白的增加,以及白蛋白和A:G比率的下降。

眼部和神经系统FIP的初步诊断

初步诊断显示,湿性FIP猫的眼部和神经系统疾病比干性FIP猫少得多(表1、2)。它们以原发性和继发性形式出现。原发性疾病占干性FIP病例的约三分之一(表2),眼部和中枢神经系统(CNS)以外的病变要么不存在,要么不容易分辨。由于抗病毒药物治疗的结果,FIP的继发性神经和眼部形式变得更加常见,并且在常见的眼外/CNS形式的初始治疗过程中或在治疗后的12周观察期内以复发的形式出现。

初步怀疑神经系统和/或眼部的FIP,其发生可能与猫咪的年龄、来源和出现的临床症状有关。FIP主要发生在7岁以下的猫,其中四分之三的猫在3岁以下,并且在16周至1-1.5岁之间的发病率最高。眼科和神经科FIP的常见表现包括小猫和青春期猫的生长迟缓,成年猫体重下降,以及经常与发热有关的模糊的健康状况迹象。

FIP的诊断,尤其是干性的FIP,是非常困难的。然而,根据固定的基本信息、临床病史和体格检查发现以及与FIP症状类似疾病的的罕见性,初步诊断相对容易。FIP的神经和/或眼部形式可能会与猫系统性弓形虫病混淆,这就是为什么如此多患有这些形式FIP的猫被检测为弓形虫病并接受克林霉素治疗的原因。

然而,系统性弓形虫病在猫中非常罕见,尤其是与FIP相比较。通过猫的出身(猫舍、寄养/救援、庇护所)、标志(年龄、性别、品种)和基本血液测试结果,可以相对容易地区分出FIP。深部真菌感染(球孢子菌病、芽生真菌病、组织胞浆病)可引起眼部症状,有时也可引起神经症状,类似于FIP,但即使在其流行区域也不常见。淋巴瘤可能是干性FIP的鉴别诊断,但这种疾病通常是散发性的,发生在老年猫身上。一些先天性疾病也可能出现进行性神经症状,但这些症状主要发生在年轻猫身上,与FIP、弓形虫病或深部真菌病等传染病的炎症表现无关。

眼部FIP症状:大约三分之一患有干性FIP的猫表现出眼部疾病作为唯一或主要的症状,而三分之二的病例伴随有眼外病变(表2)。眼部疾病是最初表现为湿性FIP的猫的一种罕见表现(表1)。最初的临床表现是单侧或双侧前葡萄膜炎,表现为虹膜颜色变化、浑浊和前房絮状碎屑、角膜背面角膜沉淀物和异色角膜。视网膜炎是一部分患有眼FIP的猫的伴随特征,表现为与局部炎症相关的局灶绒毡层低反射率和视网膜血管的微血细胞。不到三分之一患有眼部FIP的猫也会表现出模糊或明确的神经体征(表2)。在某些情况下,也会出现青光眼、单侧或双侧全眼炎,并可能导致眼球摘除。

神经系统FIP症状——与FIP相关的前驱症状同样会发生在表现出神经系统疾病的猫身上,但包括模糊的痴呆症状、攻击性行为、强迫性舔无生命物体和其他猫、不愿意跳跃、自发的肌肉抽搐、异常的吞咽动作,偶尔会出现癫痫发作。后期症状包括后部共济失调、身体和听觉过度兴奋、反射亢进,以及小脑-视神经症状(交叉外展反射、丧失自觉本体感觉),癫痫发作,以及越来越多的不协调和痴呆症。同时,脊柱受累的症状通常包括大便和/或小便失禁、尾巴和后腿瘫痪,以及下背部疼痛。突然严重的脑疝导致灾难性的脑脊髓反张症状。

眼部和神经系统FIP的确诊

背景:FIP的明确诊断通过PCR或免疫组化法在典型渗出物或病变中的巨噬细胞内识别病毒抗原或RNA来确定。在许多猫中,确诊可能是一个困难和昂贵的过程,因为PCR/IHC在多达30%的样本中可能会出现假阴性。然而,在大多数情况下,无需达到这种证明水平。充分收集病史、体格检查和不太直接的实验室异常情况的资料足以建立诊断。

实验室症状:通常可以通过联系脑脊液(CSF)和房水(高蛋白、高细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞)的特征性变化,以及病史、体检、CBC、血清化学检查或MRI的提示性异常来诊断眼和神经系统FIP。总蛋白浓度常常增加(平均,9.4g/L;中位数,3.6g/L;范围,0.85-28.8g/L),有核细胞综述也是如此(平均,196/μL;中位数,171/μL;范围,15-479/μL)。中性粒细胞是大多数猫的主要炎症细胞,而淋巴细胞以及中性粒细胞和淋巴细胞的混合炎症的比例较小。

MRI是诊断神经系统FIP的有用工具,特别是结合常见的基本信息/病史、典型的临床症状和CSF分析。在24只经尸检确认为神经系统FIP的猫中,已经确定了三种不同的临床综合征MRI结果(Rissi DR, JVDI, 2018,30:392-399):1)T3-L3骨髓病,2)中央前庭综合症,3)多灶性中枢神经系统疾病。所有病例均发现MRI异常,包括脑膜对比增强、外膜对比增强、脑室肿大、鞘膜积液和枕骨大孔疝。其中15个病例包括脑积水(10例)、小脑通过枕骨大孔疝出(6例)、大脑肿胀伴有脑回变平(2例),以及脑室(2例)或脑膜(1例)内纤维蛋白堆积。在组织学上,观察到3种主要不同的神经病理变化分布,即脑室周围炎(12例)、菱形脑炎(8例)和弥漫性脑膜炎与表层脑炎(6例)。

在一项研究中,发现CSF中IgG抗冠状病毒抗体滴度的阳性是神经系统FIP最有用的死前指标。神经系统FIP的CSF抗体滴度都≥1:640,并且在RT-PCR检测中总是呈阳性。最初的研究表明,CSF抗体至少有一部分是在中枢神经系统内产生的。然而,在另一项研究中,只有在血清滴度为1:4,096到1:16,384的猫中检测到抗体,研究人员得出结论,CSF抗体是被动获得的。

在试图测量患有FIP的猫中是否存在局部中枢神经系统抗体产生的研究中,通过测量白蛋白商和IgG指数来确定CSF中蛋白质的来源是血液还是局部产生。但在患有中枢神经系统FIP的猫中,既无法确定白蛋白商,也无法确定IgG指数是否存在与颅内IgG合成相关的模式。总之,当血清中的冠状病毒抗体水平较高时,进入CSF的冠状病毒抗体水平似乎也很高。事实上,患有眼部和神经系统FIP的猫的IFA血清冠状病毒抗体滴度往往是任何形式的FIP中最高的。

在蛋白质和细胞计数较高的脑脊液和房水中进行的PCR对眼部和神经系统FIP具有高度的敏感性和特异性。然而,建议仅使用针对FCoV 7b基因的PCR检测,而不是对S基因中FIPV特异性突变的敏感性较低的PCR检测。FCoV 7b基因通常用于PCR检测,因为它是最丰富的病毒转录本,最有可能检测到。FCoV M基因也被一些PCR检测所针对,因为它在所有分离株中高度保守,但转录本比7b基因少。

在蛋白质和细胞计数较高的脑脊液和房水中进行的PCR检测,对于眼部和神经系统FIP具有高度的敏感性和特异性。然而,建议只使用针对FCoV 7b基因的PCR检测,而不是对S基因中FIPV特异性突变的敏感性较低的PCR检测。FCoV 7b基因通常用于PCR检测,因为它是最丰富的病毒转录本,最有可能被检测到。此外,一些PCR检测也会针对FCoV M基因进行,因为该基因在所有分离株中高度保守,但其转录量比7b基因少。

脊髓液中采集的细胞进行免疫组化检测,与蛋白质和细胞计数较高的样本PCR检测一样具有高度敏感性和特异性。抗原定位于单核吞噬细胞外观的细胞中。

GS-441524对FIP的快速反应越来越频繁地被用作确诊测试。然而,仅当其他证据强有力但没有更简单或更便宜的方法来帮助诊断时才应使用该方法。

眼部和神经系统型FIP的治疗

病毒特异性抑制剂:抑制调节感染和复制特定阶段的病毒基因已成为人类慢性RNA病毒感染(如艾滋病毒和丙型肝炎病毒)治疗的支柱。此时,两类抗病毒药物已被证明对FIP有效。第一类药物由RNA合成抑制剂组成,包括核苷类似物GS-441524(瑞德西韦的活性成分)和EIDD-2801(莫努匹拉韦)。第二类药物由病毒蛋白酶抑制剂组成,如GC376(GC373的前体药物)和尼马特雷韦(GC373的腈修饰的前体药物)。蛋白酶抑制剂在穿越血液到大脑或血液到眼睛的屏障方面比核苷类似物效率低得多,并且不建议用于治疗神经或眼部FIP。

GS-441524治疗——GS-441524已成为治疗所有形式FIP猫的首选药物。它可通过注射(皮下)和口服形式从未经批准的中国市场获得。然而,与注射相比,口服吸收效率不到50%,因此需要两倍高的口服GS-441524剂量。口服GS-441524的供应商几乎从不透露其片剂或胶囊中GS-441524的实际浓度,而是将其标记为他们认为的等效注射剂量。此外,口服GS的吸收效率也有一个向上的限制,使得获得足够水平的药物进入大脑和眼睛所需的更高血液水平变得更加困难。因此,如果患有眼部和神经疾病的猫即使在高剂量口服GS-441524下也不能获得良好疗效,建议考虑使用注射GS-441524代替,或尝试莫努匹拉韦等其他药物。

患有湿性或干性FIP且无眼部或神经系统疾病迹象的猫的起始剂量为4-6 mg/kg,每天皮下注射(SC),持续12周,年轻和湿性病例倾向于低剂量,而干性病例则倾向于高剂量。有眼部病变但没有神经症状的猫,每天起始剂量为8毫克/千克,为期12周。

有神经症状的猫,每天起始剂量为10毫克/千克,为期12周。 如果最初患有湿性或干性FIP的猫出现眼部或神经系统症状,则应接受相应的眼部或神经系统治疗剂量。GS的剂量应每周根据体重增加情况进行调整。许多患有FIP的猫体重增加明显,这可能是因为它们在开始时非常虚弱,或者它们的生长已经受到抑制。在治疗期间未能增加足够的体重是一个不利的迹象。除非有重大理由需要更改初始剂量,例如猫未生长、血液测试指标异常未改善、活动水平降低、皮毛和肌肉质量改善不佳或疾病形式变化,包括出现眼部或神经系统症状,否则初始剂量不会更改。

如果有增加剂量的充分理由,剂量应该始终从每日+2到+5毫克/千克,具体取决于剩余异常的程度,并且至少持续4周。如果延长的4周使总治疗时间超过12周,则应延长治疗时间完成增加的4周治疗。应该期望剂量增加后出现积极的反应,如果没有看到疗效改善,则表明剂量仍然不够高、药物产生抗药性、GS的质量问题、猫没有FIP,或者有其他疾病干扰治疗。

确定何时停止治疗是最困难的决定之一。虽然有些猫可能会在短短8周甚至更短的时间内治愈,尤其是年轻的患有湿性腹膜炎的猫,但通常的治疗时间为12周。有些猫甚至可能需要剂量调整和更长的治疗期。血液值如红细胞压积、总蛋白、白蛋白和球蛋白水平以及绝对淋巴细胞计数通常会在8-10周时恢复正常,这时猫的活动水平通常会出现意外的增加。

人们认为,但没有证明,8-10周是猫自身对感染产生免疫力的时期。这种情况发生在丙型肝炎治疗人群中,丙型肝炎也是一种慢性核糖核酸病毒感染,通常需要长达12周或更长时间的抗病毒药物治疗。

患有眼疾但没有神经系统受累的猫,对GS有快速反应,并且预计在最短的两周内视力完全恢复,很少的或没有后遗症。出现神经系统异常的猫,在治疗其他FIP形式期间发展出神经系统疾病或在治疗后的12周观察期间表现出神经系统症状,也会迅速改善,但剂量要高得多,治疗期通常更长,治愈率略低。神经FIP猫的治疗失败要么是由于治疗时间/剂量不足,要么是由于病毒出现耐药性。

很遗憾,目前没有一种简单的血液测试可以确定神经系统受损的猫是否已经治愈。许多患有神经系统FIP的猫血液异常很少,尤其是那些患有原发性神经系统FIP的猫,即使在治疗结束时,脑部或脊髓仍存在残余的炎症部位,血液也不存在异常。

此外,治愈感染的部分猫咪将会有轻微到中度严重的神经系统缺陷,这是早期疾病的残留影响。这些事实使得血液检测结果或残留的神经系统缺陷难以作为治愈或治疗不足的指标。虽然全面的眼科检查可以清除眼部活动病征,但只有进行MRI检查,并最好进行脑脊液分析才能确定脑和脊髓的真实疾病状态。这些程序很昂贵,不是每个人都能进行,并且可能无法提供已经消除中枢神经系统感染的明确证据。

此外,一部分治愈感染的猫会有轻微到中度的神经系统缺陷,这是早期疾病残留的后遗症。这些事实使得难以使用血液检测结果或残留神经系统缺陷作为治愈或治疗不足的指标。尽管全面的眼部检查可以清除眼部中活动病变迹象,但只有进行MRI检查,最好还要进行脑脊液分析才能确定脑和脊髓的真正疾病状态。这些程序费用昂贵,不是每个人都能得到,可能无法提供明确的证据表明中枢神经系统感染已经被消除。

复发通常指在治疗湿性或干性FIP且没有神经或眼部症状的情况下,感染逃逸到中枢神经系统(大脑、脊髓、眼睛)。用于治疗这些FIP形式的GS-441524剂量通常不足以克服血眼和血脑屏障到。血脑屏障比血眼屏障更强,这就解释了为什么眼部病变可以更容易地治愈,而大脑和/或脊髓感染则难以治疗。

在治疗后期出现的涉及眼睛、大脑或脊髓的复发通常需要重新治疗至少8个星期,起始日剂量比初次治疗高至少5毫克/公斤(例如,每天10、12或15毫克/公斤)。无法在每天15毫克/公斤的剂量下治愈的猫可能已经发展出不同程度的对GS-441524的耐药性。部分耐药性的病例可能药物还能控制症状,但无法治愈,而完全抵抗则表现为在治疗时仍出现各种临床症状。

许多FIP治疗团队都对治疗方案进行了各种修改。其中一些团队会从一开始就使用极高剂量的GS,而不是在需要时逐步增加剂量,一些在最后两周以更高的剂量结束或延长治疗,以期降低复发的可能性。除了GS,全身性给与泼尼松龙也经常被使用,但只能用于暂时稳定严重的疾病。全身性类固醇虽能够减少炎症,但往往会掩盖GS的益处,如果长期使用且剂量过高,可能会干扰FIP免疫的发展。

人们认为,重新建立FIP免疫是成功的GS治疗的重要组成部分。因此,一些人主张使用干扰素ω或非特异性免疫刺激剂来进一步刺激免疫系统,有些人甚至采用不同的治疗方法。没有证据表明在治疗末尾提高高剂量会提高治愈率。

同样地,干扰素ω和非特异性免疫刺激剂在作为纯治疗方法或作为GS的补充辅助剂时都没有证明对FIP有益处。在猫发展出GS耐药性时,加入其他抗病毒药物GC376病毒蛋白酶抑制剂进行治疗也越来越普遍,并需要研究。最后,主人、治疗团队和兽医常常添加许多营养品、滋补品或注射剂(例如B12)以增强血液水平或预防肝脏或肾脏疾病。单纯患有FIP的猫并不需要这些补充剂。

莫努匹拉韦(EIDD-2801):与GS-441524非常相似,但这种药物是一种胞苷而不是腺嘌呤核苷类似物。它已被广泛用于治疗人类新冠肺炎早期病例,并在过去一到两年中越来越多地用于治疗患有FIP的猫。尽管在较高剂量的猫身上观察到了毒性,以及仍然存在未知的慢性副作用,但这种药物最常推荐在GS-441524产生耐药性时或在GS-441524高剂量治疗后复发并出现神经/眼部症状的猫使用,以避免给初级治疗带来更多风险。值得庆幸的是,莫努匹拉韦具有与GS-441524不同的耐药性。

针对FIP猫的莫努匹拉韦安全有效的剂量,尚未通过GC376和GS-441524那样的良好控制和监测的田间试验建立。但是,通过EIDD-1931和EIDD-2801等已发表的细胞培养研究以及其他实验室和实验动物研究,可以估算莫努匹拉韦在FIP猫中的起始剂量。

在细胞培养中,莫努匹拉韦(EIDD-2801)对FIPV的EC50为0.4 uM / µl,而GS-441524的EC50约为1.0 uM / µl。莫努匹拉韦在浓度达到400µM或更高时开始显示细胞毒性,而GS-441524在400µM时无毒性。它们的口服吸收率都在40-50%左右。目前,神经系统和眼部FIP的推荐起始剂量为每12小时口服8-10mg/kg,连续84天。根据治疗反应,这个剂量可能需要增加到每12小时口服最高15mg/kg。在更高的剂量下,莫努匹拉韦会导致血液计数发生变化,从而产生毒性反应。

治疗失败的原因

不正确的剂量调整:重要的是要以适当的剂量开始治疗,并通过频繁检查体温、体重和外部健康改善迹象进行密切监测。每月至少应进行一次包括基本蛋白质值(总蛋白质、白蛋白、球蛋白(TP-白蛋白=球蛋白)和A:G)的CBC和血清生化检查。根据上述检查结果调整GS-441524的剂量。昂贵的血清蛋白电泳并没有提供更有用的信息。

GS-441524的质量差:在任何国家,GS-441524都没有获得市场认可,源头是少数中国化学公司,他们将其作为纯粉末出售给经销商。卖家将其稀释用于注射或制备口服剂型以在其品牌名称下出售。没有独立机制来保证最终产品的质量。然而,一些主要的稀释注射液和/或口服制剂提供商非常诚实,甚至在使用其产品治疗失败时提供有限的保证。但是,某些提供商出售的批次已经被发现被掺杂,有些浓度不符合规定。这也可能因批次而异,原因可能是因无法满足主人的需求,卖家在原材料供应方面遇到间歇性问题。FIP战士团体提供了关于最可靠品牌的良好信息。

药物耐药性:对GS-441524的耐药性可能在诊断时存在,但这种情况并不常见。相反,它往往发生在治疗期间,一开始往往是部分耐药性,需要更高的剂量来适应。在某些猫中,它可能会逐渐变得完全耐药性。耐药性是患有神经疾病的猫的最大问题,特别是那些在治疗期间或治疗完成后的几天或几周内出现神经疾病或脑部感染的猫。许多部分耐药性的猫可以根据其疾病迹象进行“治疗”,但一旦治疗停止,就会复发,就像艾滋病治疗一样。已经有猫在一年以上时间里成功地部分或完全治疗了FIP疾病迹象,但仍然没有治愈。抵抗力最终变得更差,疾病症状加剧,治疗对主人和猫的困难变得难以忍受,或者主人用尽了钱财。

GS-441524治疗预后

关于GS-441524治愈率的准确数据尚不可用,但似乎超过80%的确诊FIP猫可以治愈。治疗失败是由于FIP诊断错误、治疗监测和剂量调整不足、疾病复杂、GS质量差、GS耐药性或经济困难。患有神经系统型FIP的猫和老年猫的治愈率略低。老年猫更容易患其他慢性疾病,这些疾病要么使猫容易患FIP,要么使整体健康复杂化。

患有神经系统FIP的猫可能会出现永久性残留疾病迹象,尤其是对于脊柱受累、大小便失禁或后麻痹的猫。脑积水和脊髓空洞症是神经系统FIP的常见并发症,即使在感染治愈后,它们仍然可能在一定程度上持续存在。不过,幸运的是大多数患有神经系统FIP的猫在经过治疗后会恢复正常或接近正常的功能,即使持续存在脑积水和脊髓空洞症的迹象也不会影响其正常生活。

参考文献 略

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