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犬猫的急性脊髓损伤的治疗

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2024-08-13 10:00

犬猫的急性脊髓损伤治疗

Management of acute spinal cord injury in small animal practice

姚海峰兽医外科博士

急性脊髓损伤( acute spinal cord injury, ASCI) 是兽医临床上常见而又严重的创伤, 其致残率极高。常见的急性脊髓损伤主要见于脊柱骨折（椎体骨折、椎体错位、椎弓骨折等）、椎间盘脱出或突出等。脊椎骨折主要与外伤有关，如：车祸、从高处跌落、暴力打击脊柱等。常见的脊柱骨折类型主要有：暴裂骨折、移位骨折、压缩性骨折等。ASCI 的治疗一直是兽医临床包括人医临床的一大难题, 多年来一直缺乏突破性进展。

图一：小熊手术前照片，后躯瘫痪。尿失禁；双后肢无任何痛觉及运动支配。

关于脊髓损伤机制以及治疗，在国内兽医学领域由于缺乏必要的诊断设备和技术，如CT、核磁共振或是脊髓造影技术，同时也很少有人在这方面下苦工，专研和研究。因此犬猫神经学一直是兽医学临床非常大的空缺。由于大家对于急性脊髓损伤的机理比较模糊，致使在治疗过程中治疗的概念和原则模糊，往往在治疗的过程中坐失最佳的治疗时机；也有些病例在治疗过程中，用药和采用的措施不当而使病情进一步加重。因此清楚了解脊髓急性损伤发病机制，掌握脊髓损伤时应采用的特殊方法，对于一个兽医临床工作者来说是至关重要的。我在这篇文章中提供的治疗方案主要针对外伤性急性脊髓损伤。

图二：六月龄迷你杜宾犬脊柱暴裂性骨折。

一、急性脊髓损伤的机制：
外伤性急性脊髓损伤多由两种机制引起, 一是脊髓原发性损伤；二是继发性脊髓损伤。
1. 脊髓原发性损伤，是受伤时由于骨折的移位、脱位引起椎间盘脱入椎管或骨折块刺入脊髓造成的脊髓压迫、冲击、挫裂及剪切伤, 是在受伤的一瞬间由外力产生的不可逆的损伤。到目前为止, 对原发性脊髓损伤还没有有效治疗方法。

图三：箭头处示椎体骨折、移位；并向上方压迫脊髓。

图四：箭头处示第一腰椎压缩性骨折；此为一3月龄犬。

2. 脊髓继发性损伤, 主要是由于椎体骨折移位、血肿压迫脊髓没有及时解除等, 在原发脊髓损伤的基础上, 由于各种原因，特别是炎症使残余正常神经组织发生永久性损害,其危害往往超过了原发性损伤。
目前研究表明, 脊髓继发性损伤机制主要包括: 血管机制、电解质改变、生物化学机制、水肿、能量代谢障碍，急性脊髓损伤除脊髓原发损伤外, 还与微循环障碍、脂质过氧化反应、钙离子通道紊乱及内啡呔释放等继发性损害有关。发病过程及机理见图1和图2。

二、药物治疗
由图2可以看到，脊髓损伤后及时的阻断自由基氧化作用、减少炎症反应，减少Ca离子的内流入细胞，将最大程度上减少继发性脊髓损伤。因此除及时、有效地稳定脊柱,解除脊髓压迫,脊髓减压等治疗以外,早期应用有效药物治疗来保护未受伤害的脊髓组织,减少或预防继发性损伤,促进损伤脊髓功能的重建是ASCI早期处理的关键。
1.减轻创伤反应,防止出血、水肿造成脊髓进一步损害的药物———抗氧化剂
过氧化基团的生成是创伤后神经损害的重要因素之一。
1. 1　大剂量应用糖皮质激素
1. 1. 1 甲基强的松龙
       激素类药物因其能减轻脊髓损伤后的继发性水肿,自20 世纪60 年代起就逐渐被用于临床。以往治疗脊髓损伤最常用的类固醇激素为地塞米松, 其初始剂量和治疗时间差异很大, 一般强调应用保守的小剂量治疗。（这也是目前兽医临床中治疗和预防脊髓损伤运用最多的药物之一。）进入20世纪90 年代后,甲基强的松龙(MP) 开始在人医和国外的兽医临床上被逐渐广泛应用于治疗急性脊髓损伤。大剂量MP 治疗脊髓损害所引起的继发性损伤已被美国脊髓损伤学会(NASCIA)组织的实验和临床研究证实。MP 是一种人工合成的糖皮质激素, 其神经保护作用可能的机理有抑制脂质过氧化、抗炎、抑制脂质水解和花生四烯酸释放、改善损伤后脊髓血流、防止细胞内外电解质失衡、防止脊髓细胞凋亡、抑制兴奋性氨基酸、增强神经兴奋性和突触传递等。但目前大多数学者认为MP 对急性脊髓损伤最重要的机理是抑制脂质过氧化, 这也可能是最根本的作用。
       有研究结果显示, 早期应用大剂量MP 冲击治疗可以提高脊髓损伤后残存神经功能恢复的速度和程度。因此我们认为MP 对于治疗脊髓损伤后的继发性损害, 改善预后, 提高治愈率, 降低致残率是一种非常有效的药物。
        1978、1985、1997 年,美国国家急性脊髓损伤研究(NationalAcute Sp inal Cord Injury Stuby, NASCISⅠ、Ⅱ、Ⅲ)进行系统研究后表明: 应早期(8小时以内) 、在脊髓未大片出血坏死之前,大剂量静脉用药。一次性给药: 第1小时30mg/kg,然后5. 4mg/ ( kg·h) ,连续23小时。
1. 2　抗儿茶酚胺的药物　Osterholm与Mathews (1971、1972年)提出,ASCI组织中去甲肾上腺素(NE)的集聚是使脊髓出血坏死的重要因素。并用α甲基酪氨酸( alpha methyltyrosine,αAMT)治疗动物的急、慢性脊髓损伤,αAMT可对抗酪氨酸羟基酶,减少NE的合成,从而减轻脊髓出血坏死。
1. 3利尿脱水的药物　高渗性药物可增加尿排出量,使损伤后组织内的过多细胞外液排出,迅速脱水,以减轻脊髓的创伤性反应。
1. 4东茛菪碱( scopolamine, SCP) 　
东莨菪碱( SCP)在临床中曾被广泛应用, 经动物实验证明是一种行之有效的治疗ASCI 损伤的药物。伤后8h 内给予SCP, 第一个24h 按0.03mg/kg/0.5h 静点, 达到莨菪化后改为0.03mg/kg/h 静点, 第二个24h 按0.03mg/kg/2h 静点, 第三个24h 按0.03mg/kg/4h 静点。
动物实验及临床应用表明,早期使用SCP,可改善损伤组织的微循环,减少缺血坏死,保存脊髓白质及部分灰质,为神经功能恢复打下基础。
2鸦片类拮抗剂
Faden ( 1981、1982、1985、1987、1992 年) 和Mc Intosh(1992年)认为,在中枢神经损伤时,有大量的内源性类鸦片及其片段的释放,使脊髓血流自身调节能力丧失,而导致动脉压下降,血流减少,使用鸦片拮抗剂可以阻止这种病理生理作用,从而提高中等动脉压,增加脊髓血流量,改善神经功能恢复。
3钙离子通道阻断剂
高度特异与钙通道有关的受体可逆性结合,调节Ca2 +流入神经细胞,保护神经元,稳定其功能,提高其对缺氧的耐受性;还通过受体,作用于脑脊髓血管,减少Ca2 +流入血管平滑肌细胞,从而调节血管张力,有拮抗血管收缩和抗缺血作用;在体外还可防止各种血管活性物质(52HT, PG,组织胺)及其降解产物引起的血管收缩。
4神经营养药
   弥可保(甲钴胺Mecobalamine) 　为L 型Methycobal,系血液、脊髓液中的辅酶VB12及甲钴胺制剂。与其他B12相比,对神经组织具有良好的传递性; 通过对甲基转换反应,促进核酸2蛋白2脂质代谢,增加DNA 、RNA和髓鞘脂质卵磷脂的合成,有利于损伤神经组织的修复;改善神经组织的代谢,促进轴索及其蛋白质的合成,保持轴索的功能; 抑制神经组织异常兴奋性的传导。
5自由基清除剂
α2生育酚(Vit E) 　有抗脂质过氧化、稳定磷脂膜、清除自由基等作用。
6　中医药
6. 1　红花注射液,增加和改善血运。
6. 2　丹参注射液,与改善微循环有关。