下丘脑VMH区敲除Men1对衰老的作用机制研究
下丘脑VMH区敲除Men1对衰老的作用机制研究
伴随着人口老龄化和医疗技术的进步,人类的预期寿命呈现上升趋势,这意味着与年龄有关的疾病风险正在增加,对老年病的预防和治疗是新时代“医养结合”模式的核心内容与发展趋势。随着年龄的增长,衰老是人体生命发生发展过程的自然规律,伴随着一系列生理学和形态学方面的变化,包括组织细胞和基本物质的减少,器官结构和功能的衰退,机体代谢率的下降等,这是一个复杂的生理退化过程。衰老是代谢综合征的重要病因,同时代谢紊乱会引起下丘脑微炎症,进而加重衰老过程。下丘脑是机体生长发育和系统代谢稳态的主要调节中枢,下丘脑腹内侧核(Ventromedial hypothalamus,VMH)是调控能量平衡的关键核团,在调节食物摄入和维持全身能量、葡萄糖和脂质平衡方面起着重要作用。因此,靶向下丘脑VMH区的代谢信号成分来研究和防治衰老,有利于进一步探讨衰老过程中生理状态变化背后的遗传机制。研究发现多发性内分泌腺瘤致病因子1(Multiple endocrine neoplasia 1,Men1)的表达蛋白Menin是一个将神经炎症、大脑代谢以及学习和认知能力联系起来的关键因子。因此我们借助Cre-LoxP系统构建在下丘脑VMH区SF-1神经元中特异性敲除Men1的小鼠模型,通过小鼠生化指标、动物行为学、电生理以及生物信息学分析等手段去探究下丘脑VMH区Menin敲除导致的包括学习记忆和认知在内的衰老表型,综合评价Menin在系统性衰老发生发展中的作用和机制。我们的研究表明随着衰老进程,小鼠下丘脑VMH区中Menin的表达明显下降,并且在下丘脑VMH区条件性敲除Menin可以导致小鼠出现包括认知功能障碍在内的系统性衰老表型。回补衰老小鼠VMH中Menin的表达水平可以逆转衰老相关表型和认知缺陷。因此,我们推测下丘脑中Men1的缺乏会加速衰老。我们推测并证实,下丘脑VMH的SF-1神经元特异性敲除Men1会导致小鼠糖脂代谢紊乱和强烈的炎症反应。总的来说,Menin缺乏引起的下丘脑炎症会促进系统性衰老病理进程。综上所述,VMH的Menin在衰老调节中起着必不可少的作用,Menin可能在未来可以作为一种新的系统衰老状态的指标和抗衰老靶点。
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