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三聚氰胺小知识：三聚氰胺的毒性

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2026-01-03 05:02

8．三聚氰胺对动物的毒性如何？

三聚氰胺对哺乳动物低毒，属于低毒急性毒类。大鼠经口LD50（半数致死量）为3.16g/kg，小鼠经口LD50为4.55 g/kg。

1945年的实验报道：将大剂量的三聚氰胺饲喂给大鼠、兔和狗后没有观察到明显的中毒现象。动物长期摄入三聚氰胺会造成生殖、泌尿系统的损害，膀胱、肾部结石，并可进一步诱发膀胱癌。

大鼠连续2h吸入三聚氰胺粉尘200mg/m3，未见中毒症状。大鼠吸入80～100 mg/m3，2次／d，6次／周，连续4个月以上，出现体重增加迟滞，中枢神经系统及肾功能紊乱，肺内炎性改变等，长时间反复接触可对肾脏造成损伤，对眼及皮肤无刺激作用。大鼠拌料口服13周，无不良反应剂量（NOAEL）为63mg/（kg.w.d）；大鼠拌料口服28d NOAEL为240mg/（kg.w.d）；大鼠拌料口服14dNOAEL为417/mg（kg.w.d）；小鼠拌料口服13周NOAEL为1600mg/（kg.w.d）。另外，大鼠拌料口服NOAEL的生殖和发育毒性分别为400mg/（kg.w.d）（母鼠），1060mg/（kg.w.d）（胎鼠）。

OkumuraM等（1992年）给F344雄性大鼠饲喂不同浓度三聚氰胺饲料36周，饲喂1％三聚氰胺组中，膀胱癌的发生率为1/20（5％），饲喂3％的三聚氰胺组中，为15/19（79％）；2组的结石发生率分别为10/10（100％）和7/10（70％），结果证明饲喂含3％三聚氰胺饲料能导致F344鼠的膀胱结石形成，并且诱发膀胱肿瘤和输尿管肿瘤。随着膀胱结石发生率的增加，公鼠膀胱肿瘤发病率也呈现增加趋势，而且这两个发病率之间高度相关。Cremonezzi DC等（2001）利用三聚氰胺处理BALB/C小鼠成功复制出泌尿道肿瘤模型。

OgasawaraH等（1995年）给F344/Du Crj鼠饲喂含3％三聚氰胺饲料36周，发现膀胱过渡型细胞癌和乳头状癌的发病率分别是90％和55％；在饲喂1％三聚氰胺组中，分别为21％和42％。给予三聚氰胺可引起结石生成，结石的主要成分是三聚氰胺和尿酸(总含量为61.1％～81.2％)，两者的摩尔比值相同。试验结果提示三聚氰胺诱导的小鼠泌尿道增生性病变，直接归因于结石的刺激，而不是三聚氰胺本身或它的代谢产物和膀胱上皮细胞之间的相互作用引起的。

9．三聚氰胺在动物体内是如何代谢的？

目前的研究认为，三聚氰胺在机体内的代谢属于不活泼代谢或惰性代谢，即它在机体内不会迅速发生任何类型的代谢变化。单胃动物以原体形式或同系物形式排出三聚氰胺，而不是代谢产物的形式。三聚氰胺对不同动物的毒性具有选择性，这种毒性的选择性可能是由于不同动物种属间毒物代谢的动力学差异引起的。

10．三聚氰胺对人的毒性如何？

1994年国际化学品安全规划署和欧洲联盟委员会合编的《国际化学品安全手册》第三卷和国际化学品安全卡片只说明：长期或反复大量摄入三聚氰胺可能对肾与膀胱产生影响，导致产生结石；然而，2007年美国宠物食品污染事件的初步调查结果认为：掺杂了6.6％三聚氰胺的小麦蛋白粉是宠物食品导致中毒的原因，三聚氰胺具有轻微毒性。为安全计，一般采用三聚氰胺制造的食具都会标明“不可放进微波炉使用”。

国家卫生部于2008年9月12日发布了“与食用受污染三鹿牌婴幼儿配方奶粉相关的婴幼儿泌尿系统结石诊疗方案”。方案中指出结石绝大部分累及双侧集合系统及双侧输尿管，这与成人泌尿系统结石临床表现有所不同，多发性结石影响肾功能的概率更高。由于患儿多不具备症状主诉能力，家长需要加强对相关儿童的观察，依靠腹部B超和（或）CT检查，可以帮助早期确定诊断。

11．人体对三聚氰胺耐受标准是多少？

根据美国食物及药物管理局的标准，三

聚氰胺每日可容忍摄入量为每日0.63毫克/公斤体重。

三聚氰胺量剂和临床疾病之间存在明显的量效关系。经专家风险评估，三聚氰胺在婴儿体内最大耐受量为每公斤奶粉15毫克。专家对受污染婴幼儿配方奶粉进行的风险评估显示，以体重7公斤的婴儿为例，假设每日摄入奶粉150克，其安全阈值即最大耐受量为15毫克／公斤奶粉。

12．三聚氰胺的中毒症状什么样？

三聚氰胺经口给予的动物实验中常见的临床症状包括饲料消耗量减少，体重减轻，膀胱结石，结晶尿症，膀胱上皮细胞增生以及存活率降低。在2007年的美国宠物食品中毒事件中，受害宠物被诊断发生了组织病理学、毒理学和临床病理学的变化。对这些动物进行的临床症状分析和实验室诊断均可确诊为尿毒症，具体症状包括食欲减退，呕吐，昏睡，多尿症，氮血症以及高磷（酸盐）血症。动物的肝血清酶浓度均正常。受害动物均出现远曲小管损伤并在肾远曲小管或者集合管出现呈条纹状的特异性结晶，近曲小管大多未受影响。在部分发生慢性病变的受害动物中，可观察到以间质纤维化和炎症为特征的组织学变化。受害动物的肾组织中均出现三聚氰胺和三聚氰酸。

13．三聚氰胺的中毒机制是什么？

目前认为三聚氰胺中毒的机制是肾衰。虽然在肾脏和膀胱中都发现了结晶，但现在仍不清楚在三聚氰胺摄入之后肾衰竭的发生和肾脏的结晶作用之间是否有直接的联系。Comell大学的Smith拍摄了结晶的电子显微镜照片，并在实验室进行三聚氰胺和三聚氰酸的混合实验，重现这种结晶的形成。这是一个瞬间反应，当两种物质的澄清溶液混合后，呈烟雾状，静置片刻，晶体下沉。然而，Smith强调，三聚氰胺已知的毒性反应还不能解释所有病例的临床及病理症状，比如中毒后在肾脏中出现的肾小管急性损伤和特征性的细胞炎症等。

14．三聚氰胺中毒后如何进行治疗？

在治疗方面，目前没有针对三聚氰胺毒性作用的特效解毒剂，临床上主要依靠对症支持治疗，对于患儿，必要时可以考虑外科手术干预，解除患儿肾功能长期损害的风险。早期诊断、早期治疗，是使患儿早日康复的关键。

15．三聚氰胺同系物的毒性如何？

曾经有假说认为三聚氰胺与它的3种同系物之间有协同效应，但尚未有针对性的试验证实。美国食品药品管理局2007年5月发布的三聚氰胺及其同系物风险分析临时报告中，阐述三聚氰胺同系物较之三聚氰胺毒性效应的差异尚不可知，因此假定三聚氰胺和三聚氰胺同系物（三聚氰酸、三聚氰酸一酰胺和三聚氰酸二酰胺）具有同等的毒性效应，并将它们作为三聚氰胺复合物（MCs）进行总体毒理学评定。

从早期研究来看如果协同效应确实存在，晶体的形成就应该发生在较高的剂量水平上，而不发生在低于阈值的低浓度剂量水平，并表现出浓度相关性现象（尤其在三聚氰胺和三聚氰酸之间）。虽然这些说法仍在研究中，但是目前认为三聚氰胺和三聚氰酸的混合物与中毒猫狗的急性肾衰有关。

Birgit Puschner等（2007年）进行了以三聚氰胺、三聚氰酸以及两者的混合物对猫的染毒实验，单独饲喂猫0．5％和1％三聚氰胺或0.2％、0.5％和1％三聚氰酸持续10d以上未观察到肾功能变化。以三聚氰胺和三聚氰酸各0.1％，0.2％，0.5％以及1％的剂量饲喂的猫饲喂48h后因发生急性肾衰给予安乐死。对混合物饲喂组猫的尿和肾脏检查，均发现扇形的双折射晶体的存在。对于肾脏的组织病理学的局部性检查发现结晶主要存在于远曲小管中，肾间质发生严重的水肿以及皮质髓质的交界处发生出血。检得肾脏三聚氰胺浓度为496～734mg/kg，三聚氰酸浓度为487～690 mg/kg。结果表明，三聚氰胺和三聚氰酸的混合物是猫急性肾衰的发病原因。