一例犬胃溃疡死亡病例分析
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College of Veterinary Medicine at Cornell University
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案例信息
一只11岁的已绝育混血母犬因怀疑 脓毒性腹膜炎被送至康奈尔大学动物医院（CUHA）。该犬反复表现 持续性和进行性倦怠、不适和厌食，在4天时间已在其他医院多次就诊。
最初，初诊医生怀疑 因受伤引起的疼痛使用了口服非甾体抗炎药即德拉昔布。
第二天，该犬因 呕吐和在家行为异常再次就诊，随后住院，并进行全血细胞计数（CBC）、生化分析和胰脂肪酶检查。
CBC显示明显的白细胞增多（50.0千/微升；参考范围RI：6.0-17.0千/微升），明显的中性粒细胞增多（38.7千/微升；RI：3.0-12.0千/微升）、核左移现象但未见毒性变化提示（杆状中性粒细胞3.8千/微升；RI：0-0.1千/微升），中等程度的单核细胞增多（4.2千/微升；RI：0.2-1.5千/微升），明显的血小板减少（14千/微升；RI：165-500千/微升）等发现。
生化分析显示轻度低白蛋白血症（2.2 g/dL；RI：2.5-4.4 g/dL）、高磷血症（7.8 mg/dL；RI：2.9-6.6 mg/dL）和氮质血症（尿素氮24 mg/dL；RI：7-25 mg/dL；肌酐，1.9 mg/dL；RI：0.3-1.4 mg/dL）。
胰脂肪酶检查阴性。
该犬开始接受 抗生素治疗，并给予NSAID注射（美洛昔康）。该犬状况持续不佳，第二天因需要 静脉输液、注射抗生素、止痛和地塞米松治疗而住院。
腹部X光检查显示前腹部可能存在异物和胃轮廓异常。
随后进行了 钡餐检查，显示造影剂通过胃进入十二指肠。
此时，该犬被转诊至CUHA进行进一步治疗和监测。到达CUHA时，该 犬心动过速，粘膜苍白，脉搏微弱。腹部聚焦超声评估（AFAST）显示腹腔内有游离液体，通过腹腔穿刺抽取并提交至临床病理实验室进行分析。结果如下表1所示，直接涂片的代表性图像见图1-2。
表1腹水分析结果
图1：腹水直接涂片（50倍物镜）
图2：腹水直接涂片（100倍物镜）
试回答以下问题
1.基于提供的数据和图像，如何对积液进行分类？
2.涂片背景和细胞内的最可能是什么物质？
诊 断
明显的化脓性炎症(渗出液)伴有钡晶体
分 析
腹水制备的直接涂片中，细胞数量中等至高，由少量血液中的炎症细胞组成。
白细胞分类计数显示96%的非退行性中性粒细胞和4%的巨噬细胞。
背景中有许多大小不一、形状不规则、淡黄至无色的折光物质（推测为钡剂），也有被中性粒细胞和巨噬细胞所吞噬（问题2）（图1a-2a）。
涂片中未观察到感染性生物体或肿瘤细胞。
鉴于检测数据和细胞学发现，将积液分类为 渗出液（问题1）。
图1a
图2a
本病例中， 穿孔性胃溃疡和化脓性腹膜炎是导致炎症性白细胞增多的主要原因。
具体来说， 中性粒细胞和单核细胞的显著增多表明，犬的骨髓正在积极响应，加速生产这两种类型的细胞（符合骨髓反应导致的粒细胞和单核细胞增生），以对抗感染。这种骨髓反应可能已经持续了几天，因为这些细胞的数量已经超出了正常范围。
此外， 腹膜炎可能在 钡剂泄漏之前就已经存在，但钡剂泄漏无疑加剧了炎症反应。钡剂在腹腔内的泄漏引起了无菌性化学炎症反应，这进一步刺激了犬免疫系统。
血小板数量的减少可能是由于严重的炎症触发了弥散性血管内凝血（DIC），这是一种会影响血液循环全身性的凝血问题。当然，也不能排除血小板因炎症而聚集或活化，这也会导致血小板计数下降。
轻度低白蛋白血症可能是身体在炎症反应中下调了白蛋白的生产。同时，由于炎症导致的渗出液损失也可能是白蛋白降低的一个原因。
至于 高磷血症，这可能是由于 氮质血症引起的，这种情况下，氮质血症可能是前肾性的，也就是肾脏供血不足导致的，但我们也不能排除急性肾损伤的可能性。
病情进展
鉴于腹腔积液中发现钡剂，以及之前怀疑的脓毒性腹膜炎，考虑可能存在 胃肠道破裂，因此进行了探查手术以找到泄漏部位。发现了一个 穿孔的幽门溃疡，已经发展为小肠从胃的360度横断，肠内容物泄漏到腹腔。大网膜上可见钡剂染色，以及中度的广泛性腹膜炎。
破裂的胃和幽门边缘进行了清创和简单间断缝合。切除了被钡剂染色的部分大网膜。
该犬从全身麻醉中苏醒之后，尽管维持使用血管加压药， 该犬还是出现了严重的低血压，并最终发生心脏骤停。最终死亡。
讨 论
放射造影对比研究是兽医和人医中常用的诊断工具，用于评估胃肠道（GIT）、泌尿生殖道和中枢神经系统。这些研究有助于揭示充盈或排空缺陷、梗阻性病变、异物、肿瘤、囊肿或其他组织缺陷或损伤。常用的对比剂包括硫酸钡悬浮液、碘化产品（离子型或非离子型）和含钡聚乙烯球（BIPS）。
硫酸钡悬浮液常用于涉及胃肠道的阳性造影研究。医用级硫酸钡悬浮液由白色结晶粉末组成，通常直径小于1微米，并通过加工以减少杂质的存在。这些产品被认为是无毒的，因为它们的水溶性有限，这与可溶性钡盐形成对比，而后者具有高度毒性。
硫酸钡悬浮液进行阳性对比研究的 禁忌症包括放射学检查明显提示肠梗阻或胃肠道穿孔（即腹腔内游离气体）的病例。通过早已存在的穿孔泄漏的硫酸钡和肠内容物，可以加剧腹腔内液体和白蛋白的渗出，可能导致低血容量和低白蛋白血症。这可能导致急性血管休克和心脏骤停，如本病例所示。此外，纤维蛋白性粘连在最初泄漏后几小时内发展。细菌和胃肠内容物可能被纤维蛋白性粘连困住，并导致白细胞浸润，形成脓肿，最终形成肉芽肿。
腹腔液细胞学以及肉芽肿的组织学切片可看到含有硫酸钡颗粒的巨噬细胞（可能有或无中性粒细胞）。如果动物吸入硫酸钡悬浮液或意外经气管给药，也可以在呼吸道液体样本中（例如经气管冲洗液）看到类似的发现。
正如本病例所示， 治疗钡剂腹膜炎的方法是探查手术，目标是清除游离和细胞内的钡剂，通过生理盐水冲洗腹腔，用手术海绵轻轻擦拭浆膜表面的钡剂，并尽可能切除被钡剂染色的大网膜。
促进胃肠道溃疡和穿孔风险的药物和条件包括NSAID的使用、肝病、各种系统性疾病（例如，播散性肿瘤、败血症、尿毒症和弥散性血管内凝血）、应激和肥大细胞增多症。
NSAID的使用是胃肠道溃疡形成的常见风险因素。NSAID诱导损伤的发病机制可能是多因素的，可能涉及直接局部刺激导致上皮通透性增加，NSAID或其代谢物的肠肝循环，肠道细菌数量增加，以及初始组织损伤的中性粒细胞浸润增加。
肠肝循环是指由肝脏产生或处理的产品（例如，胆汁酸、药物或其他物质）被排泄到胆道系统，排入小肠，被肠上皮细胞吸收，然后循环返回肝脏的机制。这一过程可以允许小肠粘膜反复暴露于NSAID及其代谢物，从而加剧粘膜损伤。
还有文献表明，NSAID和胆汁的组合可能比单独使用NSAID产生更严重的肠道损伤。据报道，美洛昔康主要通过胆汁系统从体内排出，使肠肝循环成为胃肠道疡发展的可能机制。德拉昔布在肝脏转化为四种代谢物，并通过粪便从体内排出。尽管这种药物及其代谢物的胆汁排泄比例未知，肠肝循环也可能是胃肠道损伤和溃疡形成的可能机制。
还有文献说，短期内使用不同NSAID药物，无论是否同时使用皮质类固醇，也增加了犬胃肠道溃疡和穿孔的风险。
美洛昔康和德拉昔布都是COX-2选择性抑制剂，它们干扰诱导型促炎性前列腺素的产生，同时保留保护性胃肠道前列腺素。然而据报道，COX-2衍生的前列腺素可能在维持肠道粘膜完整性和促进胃肠道溃疡愈合中有相关作用。这些发现表明了COX-2选择性抑制剂与胃肠道溃疡发展的另一种机制。
尽管NSAID对于炎症和疼痛的管理有作用，但这些药物应该谨慎使用，并切换不同NSAID药物或开始使用皮质类固醇时，应增加“药物清除”期的时间。
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