猫慢性肾病CKD治疗建议（IRIS 2023）
慢性肾脏病（CKD）的所有治疗都需要针对患者个体进行调整。以下建议是大多数猫在每个时期的有用起点。理想情况下应对这些患者进行连续监测并根据治疗反应调整治疗。应注意，疾病分期是在CKD诊断后进行的——仅血肌酐或SDMA浓度升高不能诊断CKD。
治疗建议分为两大类，即：
1.那些能延缓CKD进展的药物，能长期保持肾脏功能。
2.改善猫的生活质量及治疗CKD的临床症状
一般来说，在CKD的早期阶段（1和2期），很少有肾外的临床症状，治疗重点是延缓进展。从第3期开始，肾外症状更常见和更严重。治疗CKD的临床症状和改善猫的生活质量被认为更为重要，并超过了旨在在第4期延缓进展的治疗的重要性。
有些治疗建议未授权在所有地理区域使用，有些可能未授权在猫身上使用。因此，这种推荐剂量是经验性的。在进行任何治疗之前，治疗兽医有责任对每位患者进行风险：效益比的评估。
1期患猫：
1. 如果可能，停止所有潜在的肾毒性药物。
2. 识别和治疗任何肾前或肾后性异常。
3. 用X线片和/或超声检查排除肾盂肾炎和输尿管梗阻等可治疗的疾病。
4. 测量血压和尿蛋白肌酐比（UP/C）。
脱水的管理
在这些患者中，尿液浓缩能力可能会受到一定程度的损伤，因此确保：
l 它们随时都有新鲜水可供饮用
l 如果因任何导致液体丢失的原因而患病，应根据需要立即使用等渗多离子置换液（如乳酸林格氏液）IV或SQ以纠正临床脱水
系统性高血压：
血压高于何值时可能导致进行性肾损伤尚不清楚。我们的目标是将收缩压降至<160 mm Hg，并将肾外靶器官损伤（中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损伤）的风险降至最低。如果无证据表明存在这种损伤，但收缩压持续超过160mmHg，增加了发生损伤的风险，则应进行治疗。
收缩压升高的持续性应根据这些血压亚阶段在以下时间尺度上进行的多次测量来判断
l 高血压（未来靶器官损伤的中等风险）–收缩压160至179 mm Hg超过1至2周。
l 严重高血压（未来目标器官损害的高风险）–收缩压≥180mm Hg超过1至2周。
如果存在靶器官损伤的证据，猫应该接受治疗而无需证明收缩压持续升高。降低血压是管理CKD患者的长期目标，应以逐步和持续降低血压为目标，避免任何突然或严重的降低导致低血压。
管理高血压的逐步方法如下：
1. 减少膳食钠-无证据表明降低膳食钠会降低血压。如果尝试从膳食中减少钠，则应结合药物治疗逐步完成。
2. 钙通道阻滞剂（CCB），如氨氯地平（0.125-0.25 mg/kg，每日一次）或血管紧张素受体抑制剂（ARB）、替米沙坦（2 mg/kg，每日1次）。
3. 若选择治疗，则将氨氯地平的剂量加倍（0.25至0.5 mg/kg，每天一次）。
注意，替米沙坦标签不建议每日一次剂量从2 mg/kg增加。
4. 如果单独使用氨氯地平和替米沙坦中的任何一种药物都不能很好的控制血压，则联合使用氨氯吡啶和替米沙坦。
注意不要将CCB/RAAS抑制剂治疗用于不稳定脱水猫，因为如果在患者充分水合之前使用这些药物，肾小球滤过率可能会急剧下降。
监测抗高血压治疗的反应：
高血压猫通常需要终身治疗，可能需要调整治疗。持续监测至关重要。稳定后，应至少每3个月进行一次监测。
收缩压<120 mm Hg和/或虚弱或心动过速等临床体征表明低血压，应避免。
血肌酐浓度——血压降低可能会导致肌酐浓度（<45µmol/l或0.5 mg/dl增加）或SDMA浓度（<2.0µg/dl）持续小幅增加，但显著增加则表明存在不良药物效应。浓度逐渐增加表明肾脏损伤/疾病进展。
蛋白尿：
UP/C＞0.4的1期猫应调查导致蛋白尿的疾病过程（见下文1和2），并采取抗蛋白尿措施（见下文3和4）。
临界蛋白尿（0.2至0.4）需要密切监测（见下文1和4）。
1. 寻找可以治疗/纠正的任何并发相关疾病过程。
2. 将肾活检作为识别潜在疾病的一种手段（若不确定肾活检的指征，参见附录和/或咨询专家）。
3. RAAS抑制剂（ACEI或ARB）和肾脏饮食管理。
4. 监测对治疗/疾病进展的反应：
- 血肌酐浓度稳定和UP/C下降=良好反应
- 肌酐浓度和/或UP/C持续升高=疾病正在发展
通常情况下，除非基础疾病得到解决，否则治疗将维持终身，在这种情况下，可以考虑在监测UP/C的同时降低剂量。
注意：
a. 任何临床脱水和/或出现低血容量迹象的动物均禁止使用RAAS抑制剂。在使用这些药物之前纠正脱水，否则肾小球滤过率可能急剧下降。
b. 患有蛋白尿和低蛋白血症的猫可能与犬具有相同的血栓栓塞风险（尽管已发表的文献中缺乏证据），但在猫身上使用阿司匹林很难达到选择性抗血小板效果。如果认为有必要进行血栓栓塞治疗，首选氯吡格雷（10至18.75 mg/天。阿司匹林（每72小时1 mg/kg）是替代药物（但见上文）。
c. 当使用肾脏饮食时，血清磷在IRIS目标范围内的猫患高钙血症的风险可能会增加。FGF23的测定可能有助于确定在血浆磷处于目标范围内的情况下，哪些猫会受益于磷酸盐限制的饮食。在没有高钙血症、贫血或明显的炎症性疾病的情况下，FGF23>400 pg/ml是开始磷酸盐饮食限制的指征。监测血清钙，若总钙超过12mg/dl（3mmol/l），则给猫更换低磷限制饮食。
d. 若临界蛋白尿持续存在，则可能需要抗蛋白尿治疗。这样做的理由是CKD的进展与蛋白尿之间存在关联，这一关联延伸到了临界类别。但没有证据表明抗蛋白尿药物的干预会延缓进展。
2期患猫
上述1期的所有步骤（方便起见，在此再次列出）以及所示的任何其他步骤。
1. 如果可能，停止所有潜在的肾毒性药物。
2. 识别和治疗任何肾前或肾后异常。
3. 用X线片和/或超声检查排除肾盂肾炎和输尿管结石等可治疗的疾病。
4. 测量血压和尿蛋白肌酐比（UP/C）。
5. 考虑喂食临床肾脏饮食：这可能在CKD病程早期、食欲不振之前更易操作。
脱水的管理：
l 随时有新鲜的水可供使用。
l 如果因任何导致液体丢失的原因而患病，应根据需要立即使用多离子置换液（如乳酸林格氏液）IV或SQ以纠正临床脱水。
系统性高血压：
血压高于何值可能导致进行性肾损伤尚不清楚。我们的目标是将收缩压降至<160 mm Hg，并将肾外靶器官损伤（中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损伤）的风险降至最低。如果没有证据表明这一点，但收缩压持续超过160mmHg，增加了这种损伤的风险，则应进行治疗。
收缩压升高的持续性应根据这些血压亚阶段在以下时间尺度上进行的多次测量来判断：
l 高血压（未来靶器官损伤的中等风险）——收缩压为160至179 mm Hg超过1-2周。
l 严重高血压（未来靶器官损伤的高风险）——收缩压≥180mmHg超过1-2周。
如果存在靶器官损伤的证据，猫应接受治疗，无需证明收缩压持续升高。降低血压是管理CKD患者的长期目标，应以逐步和持续降低血压为目标，避免任何突然或严重降低导致低血压。
管理高血压的逻辑逐步方法如下：
1. 降低膳食钠（Na）——没有证据表明降低膳食钠会降低血压。如果尝试从膳食中减少钠，则应结合药物治疗逐步完成。
2. 钙通道阻滞剂（CCB），如氨氯地平（0.125-0.25 mg/kg，每日一次）或血管紧张素受体抑制剂（ARB）、替米沙坦（2 mg/kg，每日1次）
3. 如果选择治疗，则将氨氯地平的剂量加倍（0.25至0.5 mg/kg，每天一次）。注意，替米沙坦标签不建议每日一次剂量从2 mg/kg增加。
4. 如果氨氯地平和替米沙坦单独使用不能有效控制血压，则联合使用氨氯地平或替米沙坦。
注意不要将CCB/RAAS抑制剂治疗用于不稳定脱水猫，因为如果在患者充分水合之前使用这些药物，肾小球滤过率可能会急剧下降。
监测抗高血压治疗的反应：
高血压猫通常需要终身治疗，可能需要调整治疗。持续监测至关重要。稳定后，应至少每3个月进行一次监测。
收缩压<120 mm Hg和/或虚弱或心动过速等临床体征表明低血压，应避免。
血肌酐浓度–血压下降可能会导致肌酐（<45µmol/l或0.5 mg/dl增加）或SDMA浓度（<2.0µg/dl）的小幅持续增加，但显著增加表明存在不良药物效应。肌酐浓度的逐渐增加表明肾脏损伤/疾病的进展。
蛋白尿：
对于UP/C>0.4的2期猫，应调查导致蛋白尿的疾病过程（见下文1和2），并采取抗蛋白尿措施（见下文3和4）。
患有临界蛋白尿（0.2至0.4）的患者需要密切监测（见下文1和4）。
1. 寻找可以治疗/纠正的任何并发相关疾病过程。
2. 将肾活检作为识别潜在疾病的一种手段（若不确定肾活检的指征，参见附录和/或咨询专家，）。
3. 服用RAAS抑制剂（ACEI或ARB）并喂食临床肾脏饮食。
4. 监测对疾病治疗/进展的反应：
- 稳定的血肌酐浓度和降低的UP/C=良好反应
- 肌酐浓度连续增加和/或UP/C=疾病正在进展
- 通常情况下，除非基础疾病得到解决，否则治疗将维持终身，在这种情况下，可以考虑在监测UP/C的同时减少剂量。
注意：
a. 任何临床脱水和/或出现低血容量迹象的动物均禁止使用RAAS抑制剂。在使用这些药物之前纠正脱水，否则肾小球滤过率可能急剧下降。
b. 患有蛋白尿和低蛋白血症的猫可能与犬具有相同的血栓栓塞风险（尽管已发表的文献中缺乏证据），但阿司匹林很难在猫体内使用以实现选择性抗血小板作用。如果血浆白蛋白低于20 g/l（2 g/dl），建议的剂量为每72小时1 mg/kg，阿司匹林的替代品是氯吡格雷（10至18.75 mg/天）。
如果认为有必要进行血栓栓塞治疗，氯吡格雷（10至18.75 mg/天）是首选药物。阿司匹林（每72小时1 mg/kg）是替代药物（但见上文）。
c. 当给予肾脏饮食时，血清磷在IRIS目标范围内的猫可能会增加患高钙血症的风险。FGF23的测定可能有助于确定在血磷处于目标范围内的情况下，哪些猫会受益于饮食磷酸盐限制。在无高钙血症、贫血或明显的炎症性疾病的情况下，FGF23>400 pg/ml是开始饮食限制的指征。监测血清钙，如果总钙超过12mg/dl（3mmol/l），则更换到低磷酸盐限制饮食。
d. 如果临界蛋白尿持续存在，可建议进行抗蛋白尿治疗。这样做的理由是CKD的进展与蛋白尿之间存在关联，这一关联延伸到了临界类别。但没有证据表明抗蛋白尿药物的干预会减缓进展。
减少磷的摄入：
许多处于2期的猫血浆磷浓度正常，但血浆FGF23浓度升高。证据表明，缓慢减少磷摄入量以维持血浆磷浓度低于1.5 mmol/l（但不低于0.9 mmol/l；<4.6 mg/dl但>2.7 mg/dl）对CKD患者有益。
如果血浆磷在IRIS目标范围内，FGF23的测量可能有助于确定哪些猫会受益于饮食磷限制。在没有高钙血症、贫血或明显的炎症性疾病的情况下，FGF23>400 pg/ml是开始饮食磷限制的指证。
为了实现这一目标，可以依次采取以下措施：
1. 饮食磷限制（即临床肾脏饮食疗法）。
2. 如果限制饮食后血浆磷浓度保持在1.5 mmol/l（4.6 mg/dl）以上，则给予肠内磷酸盐结合剂（如氢氧化铝、碳酸铝、碳酸钙、乙酸钙、碳酸镧），以30-60 mg/kg/d开始，分剂量与每顿饭混合（与食物混合）。所需的剂量将根据所摄入的磷酸盐量和肾脏疾病的阶段而变化。磷酸盐结合剂的治疗应有效（如上所述），毒性症状限制了给定患者的上限剂量。每4-6周监测血清钙和磷浓度直至稳定，然后每12周监测一次。一旦血清磷在2期的目标范围内（<1.45 mmol/l或4.5 mg/dl），血清FGF23的测量可能有助于确定进一步限制磷酸盐是否对猫有益。如果FGF23大于700 pg/ml，则应进一步限制磷酸化（例如，增加磷酸盐结合剂的剂量），前提是没有证据显示高钙血症、明显贫血或严重的炎症性疾病（所有这些都可以增加FGF23，而不依赖于矿物骨紊乱）。血清FGF23<500 pg/ml表明对矿物质骨干扰的良好控制。如果使用含铝结合剂，微细胞增生和/或全身肌肉无力和神经症状表明铝中毒——如果发生这种情况，请改用其他形式的磷酸盐结合剂。但值得注意的是，与犬不同，猫体内的铝毒性尚未报道，因此可以通过测量血铝水平来证实疑似病例。应避免高钙血症——在某些情况下，可能有必要使用含铝和含钙磷酸盐结合剂的组合。
2期患猫的额外建议：
如果患者低血钾，则应有效补充葡萄糖酸钾和柠檬酸钾（一般为1-2mmol/kg/d）。
使用止吐剂/食欲刺激剂/抗恶心剂（如马罗匹坦，昂丹司琼，口服或透皮剂米氮平，或卡茂瑞林）治疗呕吐/食欲减退/恶心/体重和/或肌肉损失。
若有明显的肌肉丢失，检测血清SDMA和基础分期和治疗建议基于SDMA而非肌酐，因为它不受肌肉消耗的影响。此外，评估导致呕吐和体重丢失的并发疾病。
证据表明，在此阶段表现食欲不振和呕吐迹象的猫口服米氮平（1.88 mg/猫，每48小时持续3周）可减少呕吐，改善食欲，使体重增加。马罗匹坦（每天1 mg/kg，持续2周）可减少呕吐，但不会使体重增加/食欲改善。需要对这些药物和其他药物的使用进行进一步的研究，以确定长期服用这些药物是否有助于控制CKD和尿毒症猫的胃肠道紊乱。
肌酐和SDMA之间的差异：
若血清肌酐在1.6至2.8mg/dl之间（IRIS基于肌酐CKD2期）猫的血清或血浆SDMA持续大于25μg/dl，此猫按照IRIS的CKD3期进行分期和治疗。
3期患猫：
猫在第3期的表现范围可能很广，从无临床症状到非常明显的肾外临床症状。到目前为止 第1期和2期的主要治疗旨在减缓CKD的进展，也适用于第3期，这可能是没有或轻微肾外体征的猫所需的唯一治疗方法。但肾外症状出现得越多，旨在改善猫生活质量的治疗变得更为重要。其中包括治疗脱水、恶心和呕吐、贫血和酸中毒。
治疗包括1期和2期列出的所有步骤（方便起见，在此再次列出）以及所示的任何其他步骤。
1. 如果可能，停止所有潜在肾毒性药物。
2. 识别和治疗任何肾前或肾后异常。
3. 用X光片和/或超声检查排除肾盂肾炎（任何尿路感染都应视为潜在的肾盂肾炎并进行适当治疗）和输尿管梗阻等可治疗的疾病。
4. 测量血压和尿蛋白肌酐比（UP/C）。
5. 喂食临床肾脏饮食。
脱水管理：
这些患者的尿浓缩能力下降，因此：
l 纠正临床等渗性脱水/低血容量，如有需要使用多离子置换液（如：乳酸林格氏液）静脉或皮下给液。
l 随时有新鲜的水可供饮用。
l 此外，这些猫中的一些可能需要定期使用维持液来维持水合（见下文）
系统性高血压：
血压高于何值可能导致进行性肾损伤尚不清楚。我们的目标是将收缩压降至<160 mm Hg，并将肾外靶器官损伤（中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损伤）的风险降至最低。如果没有证据表明这一点，但收缩压持续超过160 mm Hg会增加肾外靶器官损伤的风险，则应进行治疗。
收缩压升高的持续性应根据这些血压亚阶段在以下时间尺度上进行的多次测量来判断：
高血压（未来靶器官损伤的中等风险）——收缩压为160至179 mm Hg超过1至2周。
l 严重高血压（未来靶器官损伤的高风险）——收缩压 ≥180mm Hg超过1-2周。
如果存在靶器官损伤的证据，猫应该接受治疗，而无需证明收缩压持续升高。降低血压是管理CKD患者的长期目标，应以逐步和持续降低血压为目标，避免任何突然或严重降低导致低血压。
管理高血压的逻辑逐步方法如下：
1. 降低膳食钠（Na）——没有证据表明降低膳食钠会降低血压。如果尝试从膳食中减少钠，则应结合药物治疗逐步完成。
2. 钙通道阻滞剂（CCB），如氨氯地平（0.125-0.25 mg/kg，每日一次）或血管紧张素受体抑制剂（ARB）、替米沙坦（2 mg/kg，每日1次）
3. 如果选择治疗，则将氨氯地平的剂量加倍（0.25至0.5 mg/kg，每天一次）。注意，替米沙坦标签不建议每日一次剂量从2 mg/kg增加。
4. 如果氨氯地平和替米沙坦单独使用不能有效控制血压，则联合使用氨氯地平或替米沙坦。
注意不要将CCB/RAAS抑制剂治疗用于不稳定脱水猫，因为如果在患者充分水合之前使用这些药物，肾小球滤过率可能会急剧下降。
监测抗高血压治疗的反应：
高血压猫通常需要终身治疗且可能需要调整治疗。持续监测至关重要。稳定后，应至少每3个月进行一次监测。
收缩压<120 mm Hg和/或虚弱或心动过速等临床体征表明低血压，应避免。
血肌酐浓度—血压降低可能会导致肌酐浓度（<45µmol/l或0.5 mg/dl增加）或SDMA浓度（<2.0µg/dl）持续小幅增加，但显著增加表明存在不良药物效应。浓度逐渐增加表明肾脏损伤/疾病正在进行。
蛋白尿：
对于尿蛋白与肌酐比值（UP/C）>0.4的3期猫，应调查导致蛋白尿的疾病过程（见下文1和2），并采用抗蛋白尿措施进行治疗（见下文3和4）。
临界蛋白尿（0.2至0.4）患者需要密切监测（见下文1和4）。
1. 寻找可以治疗/纠正的任何并发相关疾病过程。
2. 将肾活检作为识别潜在疾病的一种手段（如果不确定肾活检的指征，参见附录和/或咨询专家）。
3. 服用RAAS抑制剂（ACEI或ARB）并喂以临床肾脏饮食。
4. 监测对治疗/疾病进展的反应：
- 血肌酐浓稳定度和UP/C下降=反映良好。
- 肌酐浓度和/或UP/C持续升高=疾病不断发展。
通常情况下，除非基础疾病已得到解决，否则治疗将维持终身，在这种情况下，可考虑在监测UP/C的同时减少剂量。
注意：
a. 任何临床脱水和/或出现低血容量迹象的动物均禁止使用RAAS抑制剂。在使用这些药物之前纠正脱水，否则肾小球滤过率可能急剧下降。
b. 患有蛋白尿和低蛋白血症的猫可能与犬具有相同的血栓栓塞风险（尽管已发表的文献中缺乏证据），但在猫身上使用阿司匹林很难达到选择性抗血小板效果。如果认为有必要进行血栓栓塞治疗，氯吡格雷（10至18.75 mg/天）是首选药物。阿司匹林（每72小时1 mg/kg）是替代药物（但见上文）。
c. 当喂以肾脏饮食时，血清磷在IRIS目标范围内的猫可能会增加患高钙血症的风险。监测血清钙，如果总钙超过12 mg/dl（3 mmol/l），则改用较少的磷限制饮食。
d. 如果临界蛋白尿持续存在，可提供抗蛋白尿治疗。这样做的理由是CKD的进展与蛋白尿之间存在关联，这一关联延伸到了临界类别。但目前没有证据表明抗蛋白尿药物的干预会减缓进展。
减少磷摄入：
证据表明，缓慢减少磷酸盐摄入以维持血浆磷浓度低于1.5 mmol/l（但不低于0.9 mmol/l；<4.6 mg/dl但>2.7 mg/dl）对CKD患者有益。
3期猫更现实的治疗后目标血浆磷浓度为<1.6 mmol/l（5.0 mg/dl）。
为实现这一目标，可以依次采取以下措施：
1. 磷酸盐限制饮食（即临床肾脏饮食疗法）。
2. 如果饮食限制后血浆磷浓度保持在1.6 mmol/l（5 mg/dl）以上，则给予肠内磷酸盐结合剂（如氢氧化铝、碳酸铝、碳酸钙、乙酸钙、碳酸镧），以30-60 mg/kg/d开始，分剂量与每餐混合（与食物混合）。所需剂量将根据所摄入磷酸盐的量和IRIS分期而变化。磷酸盐结合剂的治疗应有效（如上所述），毒性迹象限制了给定患者的上限剂量。每4-6周监测血清钙和磷浓度，直至稳定，然后每12周监测一次。一旦血清磷在第3期的目标范围内（<1.6 mmol/l或5 mg/dl），血清FGF23的测量可能有助于确定进一步限制磷酸盐是否对猫有益。如果FGF23>700 pg/ml，则应进一步限制磷酸盐（例如，增加磷酸盐结合剂的剂量），前提是没有证据显示高钙血症、明显贫血或严重的炎症性疾病（所有这些都可以增加FGF23，而不依赖于矿物骨紊乱）。
如果使用含铝结合剂，微细胞增生和/或全身性肌肉无力和神经症状表明铝中毒——如果发生这种情况，请改用其他形式的磷酸盐结合剂。然而，值得注意的是，与犬不同，猫体内的铝毒性尚未报道，因此可以通过测量血铝水平来证实疑似病例。应避免高钙血症——在某些情况下，可能有必要使用含铝和含钙磷酸盐结合合剂的组合。
第2期和3期患猫的额外建议：
1. 如果患者出现低钾血症，则应有效补充葡萄糖酸钾或柠檬酸钾（通常为1-2 mmol/kg/天）。
3期患猫额外建议
2. 若患者在选择的饮食稳定后存在代谢性酸中毒（血碳酸氢盐或总CO<16 mmol/l），则补充口服碳酸氢钠（或柠檬酸钾，如果低钾血症），以使血碳酸氢根/总CO维持在16-24 mmol/l的范围内。
3. 使用止吐剂/食欲刺激剂/抗恶心剂（如马罗匹坦，昂丹司琼，口服或透皮米氮平，或卡茂瑞林）治疗呕吐/食欲下降/恶心/体重和/或肌肉丢失。证据表明，在此阶段表现食欲不振和呕吐的猫口服米氮平（1.88 mg/猫，每48小时持续3周）可减少呕吐，改善食欲，使体重增加。马罗匹坦（每天1 mg/kg，持续2周）可减少呕吐，但不会使体重增加/食欲改善。需要对这些药物和其他药物的使用进行进一步的研究，以确定长期服用这些药物是否有助于控制CKD和尿毒症猫的胃肠道紊乱。如促进食欲药物管理无效和/或需要长期补充水合，应考虑肠内饲管喂养。
4. 必要时通过肠外注射适当的维持液，以保持水合（见脚注）。
5. 对于3期CKD患者，应谨慎使用主要依赖肾功能清除体外的药物。可能需要调整这些药物的剂量（取决于其治疗指标）以避免累积。
肌酐和SDMA之间的差异：
如果血清肌酐在2.8和5 mg/dl之间（基于肌酐的IRIS CKD 3期）的猫的血清或血浆SDMA持续大于35µg/dl，则将猫作为IRIS CKD4期患者进行治疗。
4期患猫
大多CKD4期患猫都有许多肾外症状。尽管实施延缓CKD进展的治疗仍然很重要，但现阶段改善这些猫的生活质量的更重要。直接针对临床症状并旨在改善生活质量的治疗包括脱水、酸中毒、呕吐、恶心和贫血的治疗。
治疗包括为第1、2和3期列出的所有步骤（为方便起见，再次列出）以及所示的任何其他步骤。
1. 如果可能，停止所有潜在的肾毒性药物。
2. 识别和治疗任何肾前或肾后异常。
3. 用X线片和/或超声检查排除肾盂肾炎和输尿管梗阻等可治疗的疾病。
4. 测量血压和尿蛋白肌酐比（UP/C）。
5. 喂食临床肾脏饮食。
脱水管理：
这些患者的尿液浓缩能力降低，因此确保：
l 根据需要及时使用等渗、多离子置换液溶液（ 如乳酸林格氏液）IV或SQ纠正临床脱水/低血容量。
l 随时有新鲜水可供饮用。
l 此外，这些猫可能需要定期给予维持液来维持水合（见下文）。
系统性高血压：
血压高于何值可能导致进行性肾损伤尚不清楚。我们的目标是将收缩压降至<160 mm Hg，并将肾外靶器官损伤（中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损伤）的风险降至最低。如果没有证据表明这一点，但收缩压持续超过160mmHg，增加了这种损害的风险，则应进行治疗。
收缩压升高的持续性应根据这些血压亚阶段在以下时间尺度上进行的多次测量来判断：
l 高血压（未来靶器官损伤的中等风险）-收缩压160至179 mm Hg超过1-2周内。
l 严重高血压（未来靶器官损伤的高风险）——收缩压≥180 mm Hg超过1-2周。
如果存在靶器官损伤的证据，猫应接受治疗，而无需证明收缩压持续升高。降低血压是管理CKD患者的长期目标，应以逐步和持续降低血压为目标，避免任何突然或严重的下降导致低血压。
管理高血压的逻辑逐步方法如下：
1. 降低膳食钠（Na）-没有证据表明降低膳食钠会降低血压。如果尝试从膳食中减少钠，则应结合药物治疗逐步完成。
2. 钙通道阻滞剂（CCB），如氨氯地平（0.125-0.25 mg/kg，每日一次）或血管紧张素受体抑制剂（ARB）、替米沙坦（2 mg/kg，每日1次）。
3. 如果选择治疗，则将氨氯地平的剂量加倍（0.25至0.5 mg/kg，每天一次）。注意替米沙坦标签不建议每日一次剂量从2 mg/kg增加。
4. 如果氨氯地平和替米沙坦单独使用不能有效控制血压，则联合使用。
注意不要将CCB/RAAS抑制剂治疗用于不稳定脱水猫，因为如果在患者充分水合之前使用这些药物，肾小球滤过率可能会急剧下降。应仔细考虑联合药物将血压降至目标以下的益处与第4期猫引发氮质血症危机的高风险。
监测抗高血压治疗的反应：
高血压猫通常需要终身治疗，可能需要调整治疗。持续监测至关重要。稳定后，应至少每3个月进行一次监测。
收缩压<120 mm Hg和/或虚弱或心动过速等临床体征表明低血压，应避免。
血肌酐浓度–降低血压可能会导致肌酐（<45µmol/l或0.5 mg/dl增加）或SDMA浓度（<2.0µg/dl）的小幅持续增加，但显著增加表明存在不良药物效应。逐渐增加的浓度表明进行性肾脏损伤/疾病。
蛋白尿：
对于尿蛋白与肌酐比值（UP/C）>0.4的4期猫，应调查导致蛋白尿的疾病过程（见下文1和2），并采用抗蛋白尿措施进行治疗（见下文3和4）。
患有临界蛋白尿（0.2至0.4）的患者需要密切监测（见下文1和4）。
1. 寻找可以治疗/纠正的任何并发相关疾病过程。
2. 服用RAAS抑制剂（ACEI或ARB）并喂以临床肾脏饮食。
3. 监测对治疗/疾病进展的反应：
- 稳定的血肌酐浓度和降低的UP/C=良好反应
- 肌酐浓度连续增加和/或UP/C=疾病不断发展
通常情况下，除非基础疾病得到解决，否则治疗将维持终身，在这种情况下，可以考虑在监测UP/C的同时减少剂量。
注意：
a. 禁止在任何临床脱水和/或出现低血容量迹象的动物中使用RAAS抑制剂。在使用这些药物之前纠正脱水，否则肾小球滤过率可能急剧下降。
b. 患有蛋白尿和低蛋白血症的猫可能与犬具有相同的血栓栓塞风险（尽管已发表的文献中缺乏证据），但阿司匹林很难在猫体内使用以实现选择性抗血小板作用。如果血浆白蛋白低于20 g/l（2 g/dl），建议的剂量为每72小时1 mg/kg，阿司匹林的替代品是氯吡格雷（10至18.75 mg/天）。
c. 当使用肾脏饮食时，血清磷浓度在IRIS目标范围内的猫可能会增加患高钙血症的风险。监测血清钙，如果总钙超过12 mg/dl（3 mmol/l），则改用老年饮食或将肾脏饮食（按体积计50:50）与标准杂货食品混合。
d. 如果临界蛋白尿持续存在，可提供抗蛋白尿治疗。这样做的理由是CKD的进展与蛋白尿之间存在关联，这一关联延伸到了临界类别。然而，目前没有证据表明抗蛋白尿药物的干预会减缓进展。
降低磷酸盐摄入：
证据表明，缓慢减少磷酸盐摄入量以维持血浆磷浓度低于1.5 mmol/l（但不低于0.9 mmol/l；大于2.7 mg但小于4.6 mg/dl）对CKD患者有益。
4期猫的更现实的治疗后目标血浆磷浓度为<1.9 mmol/l（6.0 mg/dl）。
为了实现这一目标，可以依次采取以下措施：
1. 饮食磷酸盐限制（即临床肾脏饮食疗法）。
2. 如果饮食限制后血浆磷浓度维持在1.9 mmol/l（6.0 mg/dl）以上，则给予肠内磷酸盐结合剂（如氢氧化铝、碳酸铝、碳酸钙、乙酸钙、碳酸镧），以30-60 mg/kg/d开始，分剂量与每餐混合（与食物混合）。所需剂量将根据所喂磷酸盐的量和CKD的阶段而变化。磷酸盐结合剂的治疗应有效（如上所述），毒性症状限制了给定患者的上限剂量。每4-6周监测血清钙和浓度，直至稳定，然后每12周监测一次。一旦血清磷酸盐在第4期的目标范围内（<1.9mmol/l或6mg/dl），血清FGF23的测量可能有助于确定进一步限制磷酸盐是否对猫有益。如果FGF23>700 pg/ml，则应进一步限制磷酸盐（例如，增加磷酸盐结合剂的剂量），前提是没有证据显示高钙血症、明显贫血或严重的炎症性疾病（所有这些都可以增加FGF23，而不依赖于矿物骨紊乱）
如果使用含铝结合剂，微细胞增生和/或全身性肌肉无力和神经症状表明铝中毒——如果发生这种情况，请改用其他形式的磷酸盐结合合剂。然而，需要注意的是，与犬不同，猫体内的铝毒性尚未报告，因此可以测量血铝水平以确认疑似病例。应避免高钙血症——在某些情况下，有必要使用含铝和含钙磷酸盐合剂的组合。
对2期，3期和4期患者的额外建议：
1. 如果患者患有低钾血症，则应有效补充葡萄糖酸钾或柠檬酸钾（通常为1-2 mmol/kg/天）。
第3期和第4期患者的其他建议
2. 如果患者在选择的饮食中稳定后出现代谢性酸中毒（血碳酸氢盐或总CO2<16 mmol/l），则补充口服碳酸氢钠（或柠檬酸钾，如果低钾血症），以使血碳酸氢根/总CO保持在16-24 mmol/l的范围内。
3. 如果贫血影响患者的生活质量，则考虑对其进行治疗：通常当PCV<0.20 l/l（20%）时会出现贫血。人类重组促红细胞生成素是最有效的治疗方法，但未被批准用于兽医用途：优选达贝波汀，因为它的抗原性低于埃波汀α。合成代谢类固醇没有被证实的益处，可能有害。
4. 使用止吐药/食欲刺激剂/抗恶心药（如马罗匹坦、昂丹司琼或米氮平）治疗呕吐/食欲减退/恶心/体重减轻。证据表明，在这一时期出现食欲不振和呕吐症状时使用米氮平（1.88 mg/猫/每48小时，持续3周）可减少呕吐，改善食欲，并使猫体重增加。马罗匹坦（每天1 mg/kg，持续2周）可减少呕吐，但不会导致体重增加/食欲改善。需要对这些药物和其他药物的使用进行进一步的研究，以确定长期服用这些药物是否有助于治疗CKD和尿毒症猫的胃肠道紊乱。
5. 必要时通过肠外注射适当的维持液，以保持水合作用（见脚注）。
第4期患者的其他建议
4期患者的额外建议
6. 努力防止蛋白质/热量营养不良。考虑饲管干预（例如经皮胃造瘘管）。
7. 加大力度防止脱水。饲管既可以用来喂液体，也可以用来喂食物 。
8. 考虑在怀疑胃肠道出血的罕见情况下（如黑便、缺铁）猫中使用奥美拉唑。
9. 考虑透析和/或肾脏移植。
在CKD4期患者中，应谨慎使用经肾脏清除的药物。可能有必要调整这些药物的剂量（取决于他们的治疗指标）以避免药物积累。
附录
进行肾脏活检的原因
1. 肾肿大
2. 年轻患者的CKD
3. 在非氮质血症患者中出现持续且严重的蛋白尿（UP/C＞2.0）
4. CKD患者持续加重的的蛋白尿
5. 急性肾损伤，肾脏活检可提供预后指标
脚注
维持水合状态的维持液的钠含量低（30-40 mmol/l），理想情况下添加钾（约13 mmol/l）以确保满足日常对液体和电解质的要求（例如，Normosol-M®或5%葡萄糖加0.18%NaCl并添加KCl）。
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网址: 猫慢性肾病CKD治疗建议（IRIS 2023） https://m.mcbbbk.com/newsview68104.html
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