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作者介绍
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· 侯 旭·
▫️ 西北农林科技大学动物医学专业全日制本科
▫️ 萌兽医馆医疗部技术专员,内部培训讲师、主治医师
▫️ BJSAVA外科分会会员
▫️ 多次参加ESAVS、CSAVS、宠医课等机构组织的软组织外科学、骨科学、内科学等国内外进修课程
▫️ 多次参加《北京小动物医师大会》《东西部小动物临床兽医师大会》等国内学术会议,
在《宠物医师网》发表《一例犬传染性性病肿瘤的病例报告》《一例犬会阴疝的病例报告》等多篇文章
▫️ 翻译大量兽医专业文献
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英国短毛猫,3Y,雄性未去势,免疫驱虫正常。
主人出差一周,回家发现患猫喜卧,无力,体重较一周前下降,皮肤弹性差,自行皮下补液100ml,迅速吸收。身体情况未见好转,来院就诊。
+ 日粮品牌及饲喂方式:
商品干粮;
宠物零食(如饼干、猫条等)
+ 饲喂频率:
自由采食
+ 近期食物变动:
商品干粮;
宠物零食(如饼干、猫条等)
+ 免疫及驱虫情况:
免疫情况:已免疫
上次免疫时间:3-6个月
驱虫频率:1-2个月/次
既往病史:无
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患猫精神沉郁,黏膜苍白,体重3.7kg,体温38.6℃,心率180bpm,呼吸54 bpm,收缩压60mmHg,皮肤弹性差,脱水评估8%,CRT>2s,腹部触诊肾脏肿大。
+ 精神状态:
沉郁/迟钝
+ 体况评分(BCS):
5
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+ 肌肉评分(MCS):
正常
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+ 牙周评分:
正常
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+ 心肺听诊:
心率未见异常;
肺音未见异常
+ 腹部触诊:
其他:双肾肿大
+ 体表淋巴结触诊:
未见明显异常
+ 水合状态评估:
皮肤弹性:明显延迟
眼睛情况:轻微凹陷
口腔黏膜:黏膜轻度干燥或发粘
CRT:增加(2-2.5秒)
脱水主观评估:8%-10%(重度)
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+ 肾病相关症状:
活动性降低;
厌食;
体重下降;
尿血;
肌肉无力
+ 发病时间:
2-7天
+ 肾功能早期筛查(SDMA):
未筛查
+ 特定物质接触史:
不确定
+ 肾脏/膀胱触诊:
左肾:肾脏增大
右肾:肾脏增大
膀胱:无明显异常
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+ 问题列表:
根据主诉、体格检查情况,目前该动物的问题列表如下:目前该动物存在严重脱水、低血压、低体温及肾脏肿大。
+ 鉴别诊断:
根据上述问题列表情况,鉴别诊断如下:急性肾损伤、中毒、肾盂肾炎。
+ 诊断计划:
根据临床表现,需要建立完整的诊断计划。诊断计划为,根据患猫目前的临床表现,进行完整的相关检查:
全血细胞计数;
生化;
血气;
腹部超声;
完整尿液检查;
尿蛋白/肌酐比(UPC);
血压(收缩压/舒张压/平均压): 60 mmHg
+ 根据以上结果,初诊为(参考IRIS):
急性肾损伤(AKI)
尿量:非少尿性
蛋白尿亚分级:UPC升高,明显蛋白尿
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表1 CBC 检查结果
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表2 生化检查结果
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表3 血气检查结果
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表4 尿液检查结果
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表5 UPC检查结果
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表6 FPL及SAA检查结果
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+ 超声检查:
双肾轮廓平滑,实质回声偏强,皮髓质分界清晰,右肾肿大,右肾长轴约5 cm,左肾长轴约4.53cm;膀胱充盈,膀胱壁平滑,腔内呈无回声液性暗区。肝脏、胰腺、胃肠道超声未见明显异常。
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+ 初步检查结果分析:
血常规:
白细胞象:白细胞总数升高,其中中性粒细胞显著升高,提示机体存在感染。
红细胞象:HGB及MCHC轻度升高,可能由人为导致。
生化检查:
UREA、CREA及PHOS均超过参考范围上限数倍,存在严重氮质血症,根据IRIS AKI分级,已达到Ⅴ级AKI水平。ALKP数值轻度下降,无明显临床意义。
血气检查:
血钾数值5.9,处于高血钾范围,酸碱度及血液气体显示处于代谢性酸中毒,二者皆需要进行干预。
尿液检查:
尿液颜色淡红,其中存在少量红细胞,说明有血尿,结合超声检查结果,血液来源可能来源于肾脏或输尿管,尿比重降低(正常1.030),根据患猫状态,可排除生理性原因,考虑可能和肾脏疾病有关。
尿蛋白肌酐比:
UPC数值显著升高,存在明显蛋白尿,但蛋白尿的产生可能由于血尿原因。
超声检查:
右肾肿大
+ 诊断:
结合病史、体格检查、实验室诊断检查和影像学检查结果,患猫诊断为急性肾损伤,等级5级,潜在病因不详。
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+ 内科治疗:
患猫先行对症治疗,首先进行输液疗法,以缓解脱水和电解质紊乱,使用液体为0.9%NaCl,脱水缓解后,患猫开始大量产尿。
每天监测肌酐数值变化,根据IRIS急性肾损伤建议中,对输液治疗有反应是6小时内尿量增加至大于1 mL/kg/h和/或48小时内血清肌酸酐下降至基线,患猫虽然大量产尿,但肌酐下降缓慢,治疗第三天至第四天,肌酐数值变化不明显。
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第四天复查超声时,可见胰腺肿胀,右肾肾盂扩张,同时存在近端输尿管扩张,未见结石等阻塞影像,进行CT扫查以检测是否存在输尿管梗阻。
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CT图像显示双肾肿大(右侧较明显,右肾:6.16cm,左肾4.29cm)双侧肾盂扩张(右1.1cm,左0.76cm),右肾较明显,双侧输尿管增粗,输尿管壁增厚;右侧输尿管于L6尾侧水平变细,不排除局部输尿管狭窄/增生等可能。
为控制氮质血症程度,转院后输血以进行CRRT治疗,CRRT16h后,肌酐下降至300+,但CRRT后始终不产尿,精神极度萎靡,复查超声显示右侧肾盂显著扩张,膀胱内无尿液,紧急进行皮下输尿管绕路手术(SUB)治疗。
+ 外科治疗:
肾盂显著扩张后,对右侧肾脏紧急进行SUB手术治疗,同时取肾盂积液进行细菌培养,培养结果未见菌落生长。
术后X光腹背位
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术后X光右侧位
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+ 预后:
SUB术后1h开始排尿,精神状态好转,随后体征迅速恢复。术后肌酐处于稳定状态。根据IRIS慢性肾病分级,处于2级CKD状态。
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「病例讨论」
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急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)被定义为肾功能的突然下降。AKI的类别包括肾前性(血液动力学)、肾性(固有肾脏疾病)和肾后性(梗阻性肾病或膀胱破裂)。本病例中患猫为青年猫,且之前身体状态良好,但在独自居家期间,突发肾损伤,肌酐水平达1722μmmol/L,根据IRIS AKI分级,肌酐>880μmmol/L已达到Ⅴ级AKI水平。
犬和猫的AKI有很多原因,每种原因的预后可能有很大差异。因此,在病例管理中应尽可能早地查明原因。而输尿管梗阻是导致AKI的肾后性因素之一,在猫中,输尿管梗阻可继发于输尿管结石、输尿管狭窄、感染、干燥凝固的血结石、医源性输尿管结扎、输尿管异位、肾移植和肿瘤形成后的腹膜后纤维化,其中,输尿管结石是猫输尿管梗阻的最常见病因,本病例中患猫,在影像检查和手术探查中,均并未发现结石相关的影像,其输尿管梗阻的原因,与狭窄或增生相关性更强。
输尿管梗阻导致AKI的病理生理学与其他类型AKI病例相似。AKI病理生理是肾盂和输尿管内压力增加导致肾血流量和肾小球滤过率(GFR)降低的结果,从而导致肾小管炎症和损伤(Meldrum 2016)。在单侧输尿管梗阻的实验动物模型中,肾血流量和输尿管压力发生了三个阶段的变化。最初肾小管内压力增加,导致肾小球滤过率降低。通过血管活性介质(如前列腺素E和一氧化氮)的释放来补偿降低的肾小球滤过率以维持肾血流量,这种释放在梗阻开始后持续1至2小时(Meldrum,2016)。在持续3~4小时的第二阶段,面对输尿管压力的持续升高,肾血流量下降。最后一个阶段的特征是由于肾血流量和输尿管压力下降而导致肾功能丧失,发生在梗阻事件后24小时内(Meldrum,2016)。
而肾脏受损的程度取决于梗阻的程度和持续时间,以及是否存在任何先前存在的肾脏疾病。长期梗阻和肾内高血压可导致纤维化,从而导致瘢痕形成和肾单位损失。由此产生的临床现象被称为“大肾、小肾”,这种现象常见于患有长期梗阻、肾单位损失和一个肾功能正常的肾脏纤维化以及对侧肾脏代 偿性肥大的猫。
患有输尿管梗阻的猫的临床症状通常是模糊不清的,包括嗜睡、食欲下降或厌食(38%~87%)、呕吐(15%~48%)、多尿和多饮(18%~25%)、腹痛(8%)和体重减轻(15%~58%)(Wormser等人,2016)。猫通常有不止一个临床症状。也可能发生下泌尿道症状,如血尿、淋湿、尿频、尿失禁和排尿不当。对于患有输尿管梗阻的猫,临床检查的结果也可能是非特异性的,包括精神沉郁、腹痛(尤其是肾脏触诊)和不同程度的水合(从脱水到水合过度)。其他检查结果包括唾液分泌过多/恶心、尿毒症性口腔溃疡、肾脏肿大、一个小的或不规则的肾脏以及对侧正常或增大的肾脏、可变的膀胱大小和肌肉质量的缺失。
影像学检查对输尿管疾病疾病至关重要。腹部X线摄影和超声检查是最常用的方法,相对于X光,腹部超声可以提供更详细的尿路评估,评估肾血流量、实质回声质地变化、肾盂评估、尿液回声、肾盂和输尿管小结石、输尿管狭窄、输尿管炎症、腹膜后积液、输尿管异位、尿路肿瘤和区域淋巴结受累。CT检查对于X线摄影或超声检查未发现的输尿管结石也有价值。然而,在肾小球滤过率和肾功能下降的患者中使用静脉碘化造影剂可能是危险的,因为碘化造影剂会诱导血管收缩,并对肾小管细胞产生直接的细胞毒性。因此,在对于需要CT增强检查的患者中需要更多的注意。
在一项在对正常狗和猫以及患有不同程度肾脏疾病的狗和猫的回顾性研究中,肾盂尺寸> 13mm对于梗阻性肾病的诊断具有100%的敏感性(D'Anjou 2011)。然而,在所研究的疾病中,包括肾功能不全、肾盂肾炎和输尿管异位,其肾盂的大小有很大范围的重叠。因此,肾盂大小<13毫米并不是特定上尿路或下尿路疾病的特征(D'Anjou 2011)。因此,没有评估肾盂尺寸的标准化方法,观察者之间的差异、肾盂的不对称性、肾盂内结石的扭曲以及患者的合作都会影响重复测量的准确性。顺行性的肾盂造影在进行诊断研究时,具有100%的敏感性和特异性,但也有较多的并发症,如造影剂渗漏、出血和肾盂撕裂。考虑到造影剂渗漏的问题,对于准备进行顺行性肾盂造影的动物,必须要做好其应对和备选方案。
在治疗方面,对急性肾损伤和继发于输尿管梗阻的氮质血症和电解质紊乱的药物治疗是必要的。包括使用使用平衡的等渗晶体进行液体治疗以恢复血管内容量和纠正脱水。其他药物包括渗透性利尿剂,如甘露醇、α受体拮抗剂、输尿管平滑肌松弛剂和抗生素。
但是对于无尿的患者,尤其是那些液体超负荷的患者、药物治疗难以控制的严重高钾血症患者,或那些受氮质血症严重影响的患者,可以使用体外治疗如CRRT直到输尿管梗阻得到最终缓解。但出于成本考虑,尽快解除梗阻依然是稳定患者病情的首选方法。
以前通常使用的方式是输尿管切开术或输尿管支架手术,输尿管切开术常用于用于取出阻塞性结石。该操作有引起术后漏尿和输尿管狭窄的风险,应谨慎操作。对于输尿管支架手术来说,虽然当输尿管黏膜没有被完全破坏时,输尿管支架表面的黏膜具有再生能力,但由于支架可能促进狭窄形成和感染,因此,支架导管的使用具有争议。皮下输尿管绕路手术(SUB)是近些年才应用于兽医领域的技术,人医临床上,当输尿管支架置入无效,传统手术失败或出现禁忌症时,人医会将类似的绕道装置放入人体,以治疗泌尿系恶性肿瘤,继发于肾移植的输尿管狭窄。这种方案可以减少与肾外造瘘管相关的并发症,提高生活质量,也是本病例中患猫的治疗方式。
该病例输尿管梗阻原因虽未能确定,但通过手术治疗,体重已恢复至患病前水平,目前预后良好。
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「参考文献」
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