犬和猫的急性肾损伤
犬和猫的急性肾损伤
Linda Ross，DVM，MS
杜宏超 Ph.D 译
译自: Dvm, L. R. Acute Kidney Injury in Dogs and Cats. 14.
关键词
急性肾损伤 缺血 肾毒素 氮质血症少尿关键点
急性肾损伤有 4 个临床阶段：起始、发展、持续和恢复。多种病理生理机制导致肾细胞损伤和死亡，包括 ATP 降解、细胞骨架改变、一氧化氮变化和炎症。适当的液体治疗是治疗的关键。预后因肾损伤的原因而异。简介
急性肾损伤 (AKI) 是指肾功能突然下降。 AKI 的类别包括肾前性（血流动力学）、肾性（内在肾病）和肾后性（阻塞性肾病或尿液收集系统破裂）。本文仅讨论肾性AKI。
AKI的临床过程可分为4个阶段。第一阶段或起始阶段发生在对肾脏的损害期间和之后，即肾脏发生病理性损害时。第二个是发展期，在此期间继续存在缺血、缺氧、炎症和细胞损伤。在前两个阶段，临床和实验室异常可能不明显。第三阶段或持续阶段通常以氮质血症和/或尿毒症为特征，可能持续数天至数周。在此阶段尽管尿量变化很大，但可能会出现少尿（每小时每公斤体重<0.5 mL尿）或无尿（无尿）。第四阶段是恢复，在此期间肾小管发生修复并且氮质血症得到改善。由于肾小管功能的部分恢复和累积溶质的渗透性利尿作用，在此阶段可能会出现明显的多尿。肾功能可能会恢复正常，或者动物可能会留下肾功能障碍。较温和的肾脏病理状况可导致非氮质性肾功能衰竭，并且是以与 AKI 的多尿恢复期相似的异常为特征。
犬猫 AKI 的病因有很多，每种病因的预后差异很大（方框 1）。因此，在病例管理中应尽一切努力尽早查明原因。
人和动物已有AKI的分级方案。在人类中，目前有几个分级系统：RIFLE 系统（风险、伤害、失败、损失和终末期疾病）、AKIN（急性肾损伤网络）和 KDIGO（肾脏疾病：全球最终结果）。在动物中，国际肾脏协会制定了类似的分级系统（表 1）。
表 1 国际肾脏协会急性肾损伤分类系统
病理生理学
AKI 通过多种机制导致肾功能下降，包括肾内血流减少和肾小管细胞损伤。缺血导致细胞内三磷酸腺苷 (ATP) 快速降解，进而导致肾小管细胞骨架受损。微绒毛肌动蛋白核心分解，导致顶端微绒毛丢失。细胞失去极性，导致溶质运输改变。在近端肾小管细胞中， Na+K+-ATPase从其在基底外侧质膜上的正常位置解离并重新分布到顶端细胞膜。这种重新分布导致钠和水穿过顶膜进入肾小管腔，是导致缺血性 AKI 中钠排泄分数增加的主要机制之一。肌动蛋白细胞骨架损伤也会导致紧密连接和粘附连接的丧失，导致肾小球滤液从管腔回漏到间质。整联蛋白是介导细胞间粘附的异二聚体糖蛋白。随着局部缺血，它们从基底重新分布到顶端肾小管细胞膜。这导致肾小管细胞失去对基底膜的锚定和细胞脱屑，导致回漏。整合素受体的表达可能导致脱落的细胞聚集并粘附在完整肾小管细胞的顶端细胞膜上，从而导致管型形成和肾小管阻塞。
一氧化氮 (NO) 在肾脏中起着多种作用，包括调节局部循环和引导肾小管中的液体和电解质重吸收。在 AKI 期间，可诱导的 NO 增加，而内皮 NO 减少。这种不平衡导致内皮细胞丧失抗血栓形成特性，从而增加对微血管血栓形成的易感性，增强嗜中性粒细胞运动，并诱导肾小管上皮细胞损伤。 NO 可以与超氧化物反应形成过氧亚硝酸盐，而过氧亚硝酸盐又具有细胞毒性，可引起脂质过氧化和 DNA 损伤。过氧亚硝酸盐和其他活性氧可以破坏维持细胞间粘附所必需的细胞骨架蛋白和整合素的稳定性。
AKI 中的肾小管细胞死亡可能是坏死或细胞凋亡的结果。坏死导致细胞破裂和蛋白水解酶的释放，然后引发炎症。细胞凋亡通常在不引起组织损伤或炎症的情况下发生。 AKI 中是否发生坏死或细胞凋亡主要取决于损伤的严重程度。
现在公认炎症反应在 AKI 中起主要作用。嗜中性粒细胞是最先在缺血性损伤部位聚集的细胞，它们会释放有毒颗粒，从而引起进一步的组织损伤。然后从血流中募集单核细胞； M1 单核细胞释放细胞因子，M2 单核细胞分化成巨噬细胞并协助组织修复。活化的间质树突细胞产生可募集炎症细胞的细胞因子。淋巴细胞，尤其是 T 淋巴细胞，与改变的内皮细胞功能一样，有助于 AKI 中的炎症。许多这些机制正在作为预防和/或治疗 AKI 的潜在治疗靶点进行研究。然而，由于这些细胞中的一些还参与恢复期肾组织的修复，这使情况变得复杂。
方框1犬猫急性肾损伤的原因
AKI 可导致远处器官损伤（器官串扰），这可能导致死亡或成为死亡原因。 AKI 与血清促炎细胞因子水平升高有关，这与全身炎症反应综合征一致。细胞因子释放的最终结果是炎症、中性粒细胞积聚、内皮损伤、肺毛细血管通透性增加和非心源性肺水肿。已在实验模型中发现，AKI可引起心脏变化，如细胞凋亡、心脏肥大、心脏巨噬细胞增加和线粒体损伤。急性尿毒症可能与脑病有关，但确切机制尚不清楚。在啮齿类动物中进行的实验研究发现大脑中神经元固缩和小胶质细胞增生以及促炎细胞因子（角质形成细胞衍生的趋化因子和粒细胞集落刺激因子）水平升高。神经功能障碍的其他可能机制为AKI引起的血脑屏障变化。
诊断
除了病程较短（几小时到几天）外，AKI 的临床体征是非特异性的。体征可能包括嗜睡、厌食、呕吐、腹泻、烦渴/多尿或少尿/无尿。身体异常也是非特异性的，可能包括脱水、口腔溃疡和舌尖坏死。肾肿大和肾痛可能提示存在AKI。
对 AKI 动物的检查应包括水合作用的临床评估、心血管状态评估、肾痛或腹痛评估以及动脉血压测量。 X 光片可以帮助评估肾脏的大小和形状以及尿结石的存在，但腹部超声检查更有帮助，因为它可以更精确地测量肾脏大小，确定肾实质回声性，以及发现肾脏囊肿或肿块。肾盂肾炎可能会出现脓胀，乙二醇 (EG)、葡萄/葡萄干或百合中毒会导致肾脏高回声。包膜下积液可见于多种疾病，包括猫的钩端螺旋体病和淋巴瘤。静脉 (IV) 尿路造影通常无助于确定 AKI 的原因，因为血清肌酐浓度升高的动物缺乏足够的肾功能来排泄和浓缩造影剂。此外，含碘造影剂具有潜在的肾毒性。计算机断层扫描和 MRI 通常不能提供比超声检查更多的信息，并且具有需要全身麻醉的缺点。
初始实验室评估应包括全血细胞计数、血清生化特征、酸碱状态评估、尿液分析和尿培养。如果需要进一步测试，应保存额外的血清和尿液。白细胞增多可能表明 AKI 的感染原因。血尿素氮 (BUN) 和肌酐可能升高，但如果不存在氮质血症，也不应排除 AKI。钠浓度可能低、正常或高，具体取决于疾病进程、呕吐程度和/或腹泻和任何先前的治疗。高钾血症主要发生在处于 AKI 少尿期或无尿期的动物身上。在没有高钙血症诱发的AKI的情况下，血清钙水平正常或偏低；乙二醇中毒的动物可能会出现低钙血症。可能存在高磷血症，其程度反映了肾功能不全的严重程度。经常出现代谢性酸中毒。尿液分析显示伴有 AKI 的等渗尿，而氮质血症的肾前性原因可能与尿比重增加有关。急性肾小管损伤可见轻度至中度糖尿。尿液 pH 值通常呈酸性，但在某些细菌性尿路感染的情况下可能呈碱性。应仔细检查尿沉渣中是否存在管型、白细胞、细菌和结晶。
应根据病史发现和体格检查进行检查以确定 AKI 的具体原因。所有病例都应进行尿液细菌培养，以评估是否存在肾盂肾炎。血清乙二醇水平可以使用即时检验或通过人的医学实验室进行测量。测试套件可测量完整的乙二醇分子，因此仅在摄入后的最初几个小时内准确。在没有血浓度的情况下，伴有阴离子间隙升高的严重代谢性酸中毒或尿沉渣中有大量草酸钙结晶提示乙二醇中毒。对于怀疑因摄入含有胆钙化醇（维生素 D）的灭鼠剂而导致高钙血症的动物，应测量其血清胆钙化醇水平。较新的杀鼠剂是用胆钙化醇而不是维生素 K 拮抗剂配制的，这可能会增加高钙血症诱发的AKI病例。
生活在流行地区的所有患有 AKI 的犬都应该接受钩端螺旋体病检测。可以确定最常见的感染血清型的显微镜凝集滴度。病程早期滴度可能为阴性或低，恢复期滴度应在 7 至 14 天后测量。滴度增加 4 倍可诊断为钩端螺旋体。急性和恢复期滴度最好由同一实验室测量，因为不同实验室的结果可能存在相当大的差异。即时检验可用于检测钩端螺旋体抗体，以及用于检测钩端螺旋体DNA的聚合酶链反应 (PCR) 测试。这些测试都不能区分血清型，最近的钩端螺旋体疫苗接种可能会导致假阳性。如果在疾病早期检测抗体之前进行检测，可能会出现假阴性结果。对于 PCR 检测，如果动物一直接受抗生素治疗，可能会出现假阴性结果。
病理学检查可提供有关疾病过程慢性化的最明确信息，但不一定能确定具体原因。由于无论病因如何，AKI 的大部分治疗都是相同的，因此只有当结果会改变治疗或预后时才需要进行肾活检。还应权衡活检的获益和风险。在注射麻醉下进行的超声引导活检对动物来说可能是最安全的，尽管通过腹腔镜或剖腹手术获得的活检也是一种选择。肾脏抽吸物仅在怀疑淋巴瘤时才有用，尽管仍可能出现假阴性结果。
治疗方案
AKI 的治疗包括针对病因的特异性治疗，以及基于急性肾功能衰竭阶段和动物体液、电解质和酸碱状态的支持疗法。
具体治疗
如果已知或怀疑病因，则应开始纠正或消除 AKI 病因的特定治疗。应停止服用任何肾毒性药物。应在已知近期摄入毒素的动物中诱导呕吐，例如乙二醇、杀鼠剂或猫的百合花。如果有的话，接触过毒素的动物应该接受解毒剂。摄入乙二醇的犬应接受4-甲基吡唑(4-MP) 或乙醇，以防止 乙二醇代谢成其有毒成分。应该注意的是，猫比犬需要更高剂量的 4-MP。完整乙二醇的肾脏排泄可以通过静脉输液利尿来增强。血液透析或治疗性血浆置换也可以去除一些毒素。在钩端螺旋体病发生的一区，所有疑似 AKI 的犬都应该接受对钩端螺旋体有效的抗生素（青霉素、阿莫西林或多西环素）。对于疑似肾盂肾炎病例，需要使用主要由肾脏排泄的抗生素进行经验性治疗。
支持疗法
液体疗法
纠正和维持动物的水合作用、酸碱和电解质状态是治疗 AKI 的基石。所有诊断为 AKI 的住院患者均适用静脉输液治疗。经常监测各种参数是适当调整治疗的关键。这些参数包括水合作用的临床评估、体重、粘膜毛细血管再充盈时间、心率和呼吸频率、动脉血压、压积细胞体积和血浆总固体，以及血清化学参数，包括 BUN、肌酐、钠、钾、氯化物、和磷。应根据动物的体重和水合作用程度计算要给予的初始液体体积。
使用的公式是：
体重 (kg)×估计的脱水百分比×1000 =以毫升为单位的液体不足
应在 4 至 6 小时内补充液体不足，以恢复正常的肾血流量 (RBF)。除了估计因呕吐和腹泻等原因造成的液体流失外，还必须满足维持液体需求 (44–66 mL/kg/d)。最初可以给予等渗的聚离子液体，例如乳酸林格溶液 (LRS) 或Plasma-Lyte A（Baxter，Deerfield，IL，USA）。如果由于少尿或无尿而存在或怀疑存在高钾血症，则应给予无钾液体，例如 0.9% 氯化钠。补液后，应根据动物的体液和电解质状态调整液体类型。持续给予与维持需要相关的高钠液体可能会导致高钠血症，尤其是在猫中。含钠较少的液体，例如含 2.5% 葡萄糖的半强度 LRS 或含 0.45% NaCl 的 2.5% 葡萄糖可能适用于更长时间的维持治疗。传统上，IV 液体的给药速度与正常动物可以耐受的一样高，没有不良症状，目的是最大限度地提高肾小球滤过率 (GFR) 和 RBF。然而，增加补液量并不一定等同于改善肾功能和生存结果。由于包裹肾脏内的静脉充血和水肿，压迫肾内血管和肾小管，它有可能使 AKI 恶化。此外，可能对心肺功能有不利影响，特别是考虑到 AKI 时肺毛细血管通透性增加。最近的研究发现，液体超载与不良后果和生存率下降有关，特别是因为许多医院不容易通过透析去除多余的液体。
测量尿量是监测 AKI 动物最重要也可能是最被忽视的方面之一。除了其他体液平衡参数（体重、水合状态）外，准确评估动物的体液平衡也很重要。留置导尿管是最准确监测尿量的方法。然而，必须权衡留置导管的益处和上行感染的风险，以及放置导管时需要镇静或麻醉。通过仔细注意导管的无菌放置、封闭收集系统的维护以及每天用消毒剂清洁导管的可见部分，可以降低感染的风险。由于导尿管引起的感染发生率在 3 天后迅速增加，因此每 2 至 3 天更换一次导尿管可能是有益的。对于非常小的动物或无法放置导尿管的动物，可以使用吸水垫估计尿量。这些垫子在放置前和使用后都要称重，尿液量根据差值计算（1 千克约等于 1000 毫升）。
少尿或无尿的管理
一旦恢复水合，尿量应迅速增加至 2 至 5 mL/kg/h，具体取决于静脉输液的速度。如果尿量不足，临床医生应首先重新评估动物的水合状态。循环血容量减少可导致肾小球滤过率下降，尿量适当减少。如果动物通常水分充足或体积超负荷，则应减慢液体给药速度，以防止进一步的液体超负荷和相关的不良反应。如果还没有留置导尿管，则应放置导尿管。然后可以使用“in-out”的计算来确定适当数量的静脉输液（注意：如果动物脱水，则不应使用此方法）。非显性损失的液体需求量（估计为 22 mL/kg/d）是在很短的时间间隔内计算的，通常为 4 小时。添加了由于呕吐、腹泻或其他损失造成的液体损失量的估计值。前一时间间隔内产生的尿液体积与该量相加，得出随后 4 小时内要输注的静脉输液体积。这种方案有助于保持水分，同时最大限度地降低体液超负荷的风险。
增加尿量的特定疗法是治疗少尿/无尿患者的下一步。呋塞米是一种髓袢利尿剂，是首选的初始药物。尽管速尿可能通过作用于肾小管增加尿量，但它不会增加 GFR 或改善结果。它的价值在于增加尿量，以便可以继续进行静脉输液治疗以纠正酸碱和电解质失衡。建议初始剂量为 2 mg/kg IV；如果有效，应在 20 至 40 分钟内观察到尿量增加。如果初始剂量未能增加尿量，则可以每小时增加剂量至 4 至 6 mg/kg。有效剂量可根据需要继续以 6 至 8 小时的间隔给药。然而，研究表明，0.66 mg/kg 的负荷剂量随后以连续速率输注 (CRI)0.66 mg/kg/h 已被证明比间歇给药在正常犬中产生利尿更有效。目前推荐的方案是 0.5 至 1.0 mg/kg/h 的 CRI。
过去，甘露醇被推荐为通过渗透性利尿增加尿量的一种选择。然而，研究并未表明甘露醇比单独扩容更有效，因此作者不再推荐使用它。
过去使用多巴胺作为低剂量 CRI 来增加少尿或无尿动物的尿量。除了 α 和 β 肾上腺素能受体外，多巴胺还能刺激 2 种多巴胺受体（DA1 和 DA-2）。在正常犬中，它会导致 RBF 和尿量增加； GFR 增加或不变。更高剂量的多巴胺可导致严重的不良反应，包括快速性心律失常、血管收缩和高血压。根据几项综述分析，多巴胺不再被认为在预防或治疗人类 AKI 方面发挥作用，未能显示出生存或需要透析方面的临床益处。关于多巴胺对患有 AKI 的犬和猫的疗效的文献很少，并且不再推荐在少尿或无尿 AKI 中使用它来增加尿量。
非诺多泮是一种选择性 DA-1 激动剂，已被发现对人类具有肾脏保护作用。然而，大多数人类研究表明，它的主要益处是降低 AKI 的风险，而不是在 AKI 发生后作为治疗。一些对健康实验犬和猫的研究发现，输注非诺多泮会增加尿量。然而，一项对接受非诺多泮治疗的 AKI 重症猫犬进行的研究表明，与未接受非诺多泮治疗的 AKI 患者相比，出院存活率、住院时间或肾脏生化参数没有改善。另一项针对中暑犬的前瞻性研究表明接受非诺多泮的患者发现它对尿量、GFR、钠排泄分数或 AKI 的发生和严重程度没有有益影响。然而，它与任何可观察到的不良反应无关。这些临床研究表明，非诺多泮可能无助于改善 AKI 犬猫的肾功能或尿量。
如果药物措施未能增加尿量或改善氮质血症和尿毒症，则需要进行肾脏替代治疗 (RRT)。对 RRT 的讨论超出了本文的范围。
多尿症的管理
从 AKI 的少尿或无尿期恢复的动物，或肾损伤较轻且未变成氮质血症的动物，通常会出现数天至数周的严重多尿。这些动物会出现电解质异常，尤其是低钠血症和低钾血症，需要通过静脉注射或有时口服治疗来纠正。应经常监测血清电解质并调整治疗，直至尿量减少，肾功能和血清电解质浓度稳定。
纠正酸碱和电解质异常
代谢性酸中毒在患有 AKI 的动物中很常见。碱化疗法可导致严重的并发症，包括反常性脑脊液酸中毒、离子化血清钙水平降低和高钠血症。因此，除非纠正体液不足后血液 pH 值低于 7.1 或血清碳酸氢盐水平低于 12 mEq/L，否则不推荐使用。如有必要，碳酸氢盐不足计算如下：
体重 (kg) × 0.3 ×(24 – 动物碳酸氢盐) = mEq 碳酸氢盐缺乏
一半的缺乏在 30 分钟内静脉注射，并重新评估酸碱状态。如果动脉血 pH 值不是 7.2，则在接下来的 2 至 4 小时内通过静脉输液给予剩余部分，此时再次重新评估酸碱状态。
如果动物少尿或无尿，则可能发生中度至重度、危及生命的高钾血症。治疗高钾血症的第一步也是最重要的一步是确保尿液的产生和排泄。患有严重高钾血症或持续少尿的动物可能会受益于额外的特殊治疗，例如使用碳酸氢钠、普通胰岛素和葡萄糖，或者在危及生命的情况下使用葡萄糖酸钙，这有助于保护心脏免受严重高钾血症的影响。
药物剂量调整
在患有 AKI 的动物中，可能需要调整肾脏排泄药物的剂量和/或给药频率。对于那些安全范围较低的药物尤其如此。使用 GFR 的公式可用于计算调整后的剂量。血清肌酐可以替代为 GFR 的近似值，尽管在肌酐超过 4 mg/dL 后它们的关系变得非线性：
患者间期 (h) =正常间期 (h) x血清肌酐浓度
患者剂量=正常剂量/血清肌酐浓度
其他尿毒症并发症的治疗
呕吐。呕吐是 AKI 动物最常见的尿毒症症状之一。呕吐的原因是多方面的，可以由中枢和局部介导。抑制胃酸产生的药物可能是有益的，包括组胺受体拮抗剂，例如法莫替丁（0.5-1 mg/kg 静脉注射，肌肉注射 [IM] 或皮下注射 [SC]，每 12-24 小时一次）和质子泵抑制剂，例如泮托拉唑（1 mg/kg 静脉注射，每 12-24 小时一次）或埃索美拉唑（1 mg/kg 静脉注射或皮下注射，每 12 小时一次）。中枢止吐药也可能有益。 马罗皮坦（1 mg/kg IV 或 SC，最多 5 天）是一种神经激肽-1受体拮抗剂，可有效对抗外周和中枢介导的呕吐。甲氧氯普胺是一种多巴胺拮抗剂，可作为间歇疗法以每 8 小时 0.2 至 0.5 mg/kg 的剂量静脉注射、肌注或皮下给药，或作为 CRI 以 1 至 2 mg/kg/d 静脉注射给药。另一种中枢作用药物是昂丹司琼（0.1-0.2 mg/kg 每 8 小时 SQ 或 0.5 mg/kg IV 负荷剂量，然后 0.5 mg/kg/h CRI）。
高血压。动脉高血压在患有 AKI 的动物中很常见，并且可能因静脉输液治疗而加剧。一项研究发现，37% 患有 AKI 的犬在入院时患有高血压，在住院期间增加到 80% 以上（62% 重度）。另一项研究发现入院时或住院期间的发病率为 75%，其中 56% 重度。药物治疗由氨氯地平组成（犬每 24 小时口服 0.2-0.4 毫克/千克，猫每 24 小时口服 0.18-0.3 毫克/千克）。血管紧张素转换酶抑制剂可能会降低肾灌注，最好避免使用。如果动物水分过多，则需要明智地降低静脉输液速度。
营养管理
患有 AKI 的动物通常有厌食症，这与 AKI 的分解代谢状态相结合，会导致发病率和死亡率增加。放置饲管可以进行肠内营养。如果肠内营养不是一种选择（例如，明显的呕吐或反流）并且似乎不太可能快速改善，则可以开始肠外营养。有关肠内和肠外营养的详细信息可在别处找到。
治疗的预后和持续时间
患有 AKI 的犬和猫的预后因病因和某些临床参数而异。总体而言，报告的患有 AKI 的犬的死亡率为 41% 至 66%，而猫的死亡率为 58% 至 73%。患有钩端螺旋体病的犬预后相对较好，据报道其存活率为 83%。相反，具有乙二醇中毒的犬在被诊断为氮质血症时，即使经过治疗，其预后也很差甚至严重。存活率对于因葡萄干或葡萄而导致 AKI 的犬，在一项研究中为88%，在另一项临床症状更严重的研究中为 53%；与急性胰腺炎相关时为30%；31% 是由于毒蛇氮质血症的程度不能预测结果，而尿量减少是预后不良的指标。其他判断 AKI 犬预后不良的标准包括低钙血症、贫血、高磷血症、缺乏改善或通过适当的液体和支持疗法恶化氮质血症，以及合并症，例如胰腺炎或败血症。对于患有 AKI 的猫，高钾血症、体温降低、低白蛋白血症和血清碳酸氢盐水平降低与降低生存。
应继续进行特异性支持治疗，直至出现下列情况之一：(1) 肾功能恢复正常； (2) 肾功能好转稳定，动物临床表现良好； (3) 肾功能恶化、无法改善或改善不足以使动物在家接受医学管理。在前 2 种情况下，可以逐渐减少液体治疗，并根据动物的临床症状调整其他支持性药物。第三种情况，可以考虑RRT一段时间，看看肾功能有没有改善。
总结
AKI 的特点是肾单位功能迅速丧失，导致氮质血症和/或体液、电解质和酸碱异常。伴随 AKI 发生的肾功能下降是多因素的，包括肾内血流减少和细胞损伤。犬和猫的 AKI 有许多潜在原因，预后因原因而异。治疗包括针对病因的特定治疗和包括静脉输液在内的支持疗法。总体而言，报告的 AKI 犬死亡率为 41% 至 66%，而猫为 58% 至 73%。3 如果药物治疗未能增加尿量或改善氮质血症，则需要进行 RRT。
诊所护理点
应尽一切努力确定急性肾损伤的原因，以帮助确定动物的预后。应通过频繁监测动物和各种临床参数来调整静脉输液治疗。液体过多是有害的，应该避免。测量尿量对于适当计算液体需求量很重要。如果急性肾损伤的原因尚未确定，“治疗可治疗”，即钩端螺旋体病使用多西环素。相关知识
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